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首页> 外文期刊>Cellular immunology >Cytokines regulate cysteine cathepsins during TLR responses.
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Cytokines regulate cysteine cathepsins during TLR responses.

机译：细胞因子在TLR反应期间调节半胱氨酸组织蛋白。

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摘要

TLR activation is an important component of innate immunity but also contributes to the severity of inflammatory diseases. Cysteine cathepsins (Cat) B, L and S, which are endosomal and lysosomal proteases, participate in numerous physiological systems and are upregulated during various inflammatory disorders and cancers. Macrophages have the highest cathepsin expression and are major contributors to inflammation and tissue damage during chronic inflammatory diseases. We investigated the impact of TLR activation on macrophage Cat B, L and S activities using live-cell enzymatic assays. TLR2, TLR3 and TLR4 ligands increased intracellular activities of these cathepsins in a differential manner. TLR4-induced cytokines increased proteolytic activities without changing mRNA expression of cathepsins or their endogenous inhibitors. Neutralizing antibodies recognizing TNF-alpha, IL-1beta and IFN-beta differentially eliminated cathepsin upregulation. These findings indicate cytokines induced by MyD88-dependent and -independent signaling cascades regulate cathepsin activities during macrophage responses to TLR stimulation.
机译：TLR活化是先天免疫的重要组成部分，但也有助于炎症性疾病的严重程度。半胱氨酸组织蛋白酶（猫）B，L和S，其是内体和溶酶体蛋白酶，参与许多生理系统，并在各种炎症疾病和癌症期间上调。巨噬细胞具有最高的组织蛋白酶表达，是慢性炎症疾病期间炎症和组织损伤的主要贡献者。我们研究了使用活细胞酶法测定的TLR活化对巨噬细胞猫B，L和S活性的影响。 TLR2，TLR3和TLR4配体以差分方式增加这些组织丝的细胞内活性。 TLR4诱导的细胞因子增加了蛋白水解活性，而不改变组织蛋白酶或其内源性抑制剂的mRNA表达。中和抗体识别TNF-α，IL-1β和IFN-β差异地消除的组织蛋白素上调。这些发现表明MyD88依赖性和依赖性信号级联诱导的细胞因子在巨噬细胞对TLR刺激期间调节组织蛋白酶活性。

著录项

  • 来源
    《Cellular immunology》 |2011年第1期|共11页
  • 作者

    Creasy BM; McCoy KL;

  • 作者单位

    Department of Microbiology and Immunology Virginia Commonwealth University Richmond VA 23298;

  • 收录信息
  • 原文格式 PDF
  • 正文语种 eng
  • 中图分类 细胞生物学;
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