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【24h】

Fatty acids trigger mitochondrion-dependent necrosis.

机译：脂肪酸引发线粒体依赖性坏死。

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摘要

Obesity is characterised by lipid accumulation in non-adipose tissues, leading to organ degeneration and a wide range of diseases, including diabetes, heart attack and liver cirrhosis. Free fatty acids (FFA) are believed to be the principal toxic triggers mediating the adverse cellular effects of lipids. Here, we show that various cooking oils used in human nutrition cause cell death in yeast in the presence of a triacylglycerol lipase, mimicking the physiological microenvironment of the small intestine. Combining genetic and cell death assays, we demonstrate that elevated FFA concentrations lead to necrotic cell death, as evidenced by loss of membrane integrity and release of nuclear HMGB1. FFA-mediated necrosis depends on functional mitochondria and leads to the accumulation of reactive oxygen species. We conclude that lipotoxicity is executed via a mitochondrial necrotic pathway, challenging the dogma that the adverse effects of lipid stress are exclusively apoptotic.
机译：肥胖的特征在于非脂肪组织中的脂质积累，导致器官变性和各种疾病，包括糖尿病，心脏病发作和肝硬化。 认为游离脂肪酸（FFA）被认为是介导脂质的不良细胞效果的主要有毒触发器。 在这里，我们表明，在三酰基甘油脂肪酶存在下，人类营养中使用的各种食用油导致酵母中的细胞死亡，模仿小肠的生理微环境。 结合遗传和细胞死亡测定，我们证明升高的FFA浓度导致坏死性细胞死亡，如膜完整性和核HMGB1的释放所证明。 FFA介导的坏死取决于功能性线粒体，并导致反应性氧的积累。 我们得出结论，通过线粒体坏死途径进行脂毒性，挑战脂质应激的不良反应是完全凋亡的。

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