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【24h】

TORC1 ensures membrane trafficking of Tat2 tryptophan permease via a novel transcriptional activator Vhr2 in budding yeast

机译：Torc1通过在萌芽酵母中通过新的转录活化剂VHR2确保膜流量TAT2色氨酸允许释放

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The target of rapamycin complex 1 (TORC1) protein kinase is activated by nutrients and controls nutrient uptake via the membrane trafficking of various nutrient permeases. However, its molecular mechanisms remain elusive. Cholesterol (ergosterol in yeast) in conjunction with sphingolipids forms tight-packing microdomains, "lipid rafts", which are critical for intracellular protein sorting. Here we show that a novel target of rapamycin (TOR)interacting transcriptional activator Vhr2 is required for full expression of some ERG genes for ergosterol biogenesis and for proper sorting of the tryptophan permease Tat2 in budding yeast. Loss of Vhr2 caused sterol biogenesis disturbance and Tat2 missorting. TORC1 activity maintained VHR2 transcript and protein levels, and total sterol levels. Vhr2 was not involved in regulation of the TORC1-downstream protein kinase Npr1, which regulates Tat2 sorting. This study suggests that TORC1 regulates nutrient uptake via sterol biogenesis.
机译：雷帕霉素复合物1（Torc1）蛋白激酶的靶标通过营养物激活并通过各种营养释放的膜流量控制营养吸收。 然而，其分子机制仍然难以捉摸。 胆固醇（酵母中的Ergosterol）与鞘脂相结合形成紧密填充的微摩粉，“脂质筏”，这对细胞内蛋白质分选至关重要。 在这里，我们表明，雷帕霉素（Tor）相互作用的转录活化剂VHR2的新型靶标是对Ergosterol生物发生的一些ERG基因的完全表达，并且用于在萌芽酵母中适当地分选色氨酸允许TAT2。 VHR2的丧失导致甾醇生物发生干扰和TAT2手术。 Torc1活性维持VHR2转录物和蛋白质水平，总甾醇水平。 VHR2没有参与调节TORC1下游蛋白激酶NPR1的调节，其调节TAT2分选。 本研究表明，TORC1通过甾醇生物发生调节营养吸收。

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