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FNDC5 promotes paclitaxel sensitivity of non-small cell lung cancers via inhibiting MDR1

机译：FNDC5通过抑制MDR1促进非小细胞肺癌的紫杉醇敏感性

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Therapeutic benefits and clinical application of paclitaxel for treating non-small cell lung cancers (NSCLCs) are extremely hampered due to the chemoresistance. A recent study found that fibronectin type III domain-containing protein 5 (FNDC5) was downregulated in NSCLCs cells and negatively correlated with the dinicopathological characteristics in patients with NSCLCs. However, the role and potential molecular basis for FNDC5 in paclitaxel sensitivity of NSCLCs remain unclear. Paclitaxel-sensitive or resistant NSCLCs cell lines were exposed to small interfering RNA against FNDC5 (siFndc5) or recombinant irisin in the presence or absence of paclitaxel. NSCLCs cell lines have decreased FNDC5 expression compared with the normal human lung epithelial cells, which was further downregulated in paclitaxel-resistant cells. Irisin treatment suppressed, whereas Flicks silence promoted NSCLCs cells proliferation under basal conditions. Besides, we found that FNDC5 increased paclitaxel chemosensitivity in paclitaxel-sensitive or resistant NSCLCs cell lines via downregulating multidrug resistance protein 1 (MDR1). Further studies revealed that FNDC5 inhibited MDR1 expression via blocking nuclear factor-kappa B (NF-kappa B) activation. FNDC5 promotes paclitaxel sensitivity of NSCLCs cells via inhibiting NF-kappa B/MDR1 signaling, and FNDC5 might be a novel therapeutic target for the treatment of NSCLCs.
机译：紫杉醇治疗非小细胞肺癌（NSCLC）的治疗益处和临床应用由于化学化而极其阻碍。最近的一项研究发现，在NSCLC细胞中下调含有III型含有域域的蛋白5（FNDC5），并与NSCLC患者的大肠病理特征负相关。然而，NSCLCS紫杉醇敏感性紫外线敏感性FNDC5的作用和潜在分子仍然尚不清楚。在紫杉醇的存在或不存在的情况下，紫杉醇敏感的或抗性NSCLCS细胞系暴露于对FNDC5（SiFNDC5）或重组Irisin的小干扰RNA。与正常人肺上皮细胞相比，NSCLCS细胞系具有降低的FNDC5表达，其在紫杉醇抗性细胞中进一步下调。抗虹膜处理抑制，而轻弹沉默在基础条件下促进了NSCLC细胞增殖。此外，我们发现FNDC5通过下调多药耐药蛋白1（MDR1）增加了紫杉醇敏感或抗性NSCLCS细胞系中的紫杉醇化学敏感性。进一步的研究表明，FNDC5通过阻断核因子-Kappa（NF-Kappa B）活化抑制MDR1表达。 FNDC5通过抑制NF-Kappa B / MDR1信号传导促进NSCLCS细胞的紫杉醇敏感性，FNDC5可能是治疗NSCLC的新型治疗靶标。

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