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【24h】

Oleic Acid Induces Lung Injury in Mice through Activation of the ERK Pathway

机译：通过激活ERK途径，油酸在小鼠中诱导肺损伤

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Oleic acid (OA) can induce acute lung injury in experimental models. In the present work, we used intratracheal OA injection to show augmented oedema formation, cell migration and activation, lipid mediator, and cytokine productions in the bronchoalveolar fluids of Swiss Webster mice. We also demonstrated that OA-induced pulmonary injury is dependent on ERK1/2 activation, since U0126, an inhibitor of ERK1/2 phosphorylation, blocked neutrophil migration, oedema, and lipid body formation as well as IL-6, but not IL-1beta production. Using a mice strain carrying a null mutation for the TLR4 receptor, we proved that increased inflammatory parameters after OA challenges were not due to the activation of the TLR4 receptor. With OA being a Na/K-ATPase inhibitor, we suggest the possible involvement of this enzyme as an OA target triggering lung inflammation.
机译：油酸（OA）可以在实验模型中诱发急性肺损伤。 在目前的工作中，我们使用腹腔内的OA注射来显示增强的水肿形成，细胞迁移和激活，脂质介质和瑞士韦伯血液液体的支气管液中的细胞因子制作。 我们还证明了OA诱导的肺损伤取决于ERK1 / 2活化，因为U0126，ERK1 / 2磷酸化，封闭的中性粒细胞迁移，水肿和脂质体形成以及IL-6的抑制剂，但不是IL-1BETA 生产。 使用对TLR4受体进行零突变的小鼠菌株，我们证明了OA挑战后的炎症参数增加而不是由于TLR4受体的激活。 随着NA / K-ATP酶抑制剂，我们建议这种酶作为触发肺炎的OA靶标的可能参与。

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