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Role of the satiety factor oleoylethanolamide in alcoholism

机译：饱足因子油酰乙醇酰胺在酒精中毒中的作用

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Oleoylethanolamide (OEA) is a satiety factor that controls motivational responses to dietary fat. Here we show that alcohol administration causes the release of OEA in rodents, which in turn reduces alcohol consumption by engaging peroxisome proliferator-activated receptor-alpha (PPAR-). This effect appears to rely on peripheral signaling mechanisms as alcohol self-administration is unaltered by intracerebral PPAR- agonist administration, and the lesion of sensory afferent fibers (by capsaicin) abrogates the effect of systemically administered OEA on alcohol intake. Additionally, OEA is shown to block cue-induced reinstatement of alcohol-seeking behavior (an animal model of relapse) and reduce the severity of somatic withdrawal symptoms in alcohol-dependent animals. Collectively, these findings demonstrate a homeostatic role for OEA signaling in the behavioral effects of alcohol exposure and highlight OEA as a novel therapeutic target for alcohol use disorders and alcoholism.
机译：油酰乙醇酰胺（OEA）是一种饱腹感因子，可控制对饮食脂肪的动力响应。在这里，我们证明了酒精的摄入会导致啮齿动物中的OEA释放，进而通过与过氧化物酶体增殖物激活的受体-α（PPAR-）结合来减少酒精的消耗。这种作用似乎依赖于周围的信号传导机制，因为脑内PPAR激动剂的给药不会改变酒精的自我给药，而感觉传入纤维的损伤（辣椒素）则消除了全身给药的OEA对酒精摄入的影响。此外，显示出OEA可以阻止提示诱导的寻求酒精行为的恢复（复发的动物模型），并减少酒精依赖动物的躯体戒断症状的严重性。这些发现共同证明了OEA信号在酒精暴露的行为影响中具有稳态作用，并突出了OEA作为酒精使用障碍和酒精中毒的新型治疗靶标。

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