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首页> 外文期刊>Nature immunology >T cells instruct myeloid cells to produce inflammasome-independent IL-1 beta and cause autoimmunity
【24h】

T cells instruct myeloid cells to produce inflammasome-independent IL-1 beta and cause autoimmunity

机译：T细胞指示骨髓细胞产生inderymole的IL-1β并引起自身免疫

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The cytokine interleukin (IL)-1 beta is a key mediator of antimicrobial immunity as well as autoimmune inflammation. Production of IL-1 beta requires transcription by innate immune receptor signaling and maturational cleavage by inflammasomes. Whether this mechanism applies to IL-1 beta production seen in T cell-driven autoimmune diseases remains unclear. Here, we describe an inflammasome-independent pathway of IL-1 beta production that was triggered upon cognate interactions between effector CD4(+) T cells and mononuclear phagocytes (MPs). The cytokine TNF produced by activated CD4(+) T cells engaged its receptor TNFR on MPs, leading to pro-IL-1 beta synthesis. Membrane-bound FasL, expressed by CD4(+) T cells, activated death receptor Fas signaling in MPs, resulting in caspase-8-dependent pro-IL-1 beta cleavage. The T cell-instructed IL-1 beta resulted in systemic inflammation, whereas absence of TNFR or Fas signaling protected mice from CD4(+) Tcell-driven autoimmunity. The TNFR-Fas-caspase-8-dependent pathway provides a mechanistic explanation for IL-1 beta production and its consequences in CD4(+) T cell-driven autoimmune pathology.
机译：细胞因子白细胞介素（IL）-1β是抗菌免疫以及自身免疫炎症的关键介质。 IL-1β的生产需要通过先天免疫受体信号传导和炎性炎症的养殖切割进行转录。这种机制是否适用于T细胞驱动的自身免疫疾病中看到的IL-1β生产仍然不清楚。在这里，我们描述了炎症的IL-1β生产途径，其在效应CD4（+）T细胞和单核吞噬细胞（MPS）之间的同源相互作用时被引发。通过活化的CD4（+）T细胞产生的细胞因子TNF在MPS上接合其受体TNFR，导致Pro-IL-1β合成。由CD4（+）T细胞表达的膜结合的FasL，MPS中的活性死亡受体Fas信号传导，导致Caspase-8依赖性Pro-IL-1β切割。 T细胞指示的IL-1β导致全身炎症，而没有TNFR或FAS信号传导来自CD4（+）TCELL驱动的自身免疫的小鼠。 TNFR-Fas-Caspase-8依赖性途径为IL-1 Beta生产提供了机械解释及其在CD4（+）T细胞驱动的自身免疫病理学中的后果。

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