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A meeting at risk: Unrepaired DSBs go for broke

机译：危险的会议：未经灌注的DSBS爆发

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Translocations are dramatic genomic rearrangements due to aberrant rejoining of distant DNA ends that can trigger cancer onset and progression. Translocations frequently occur in genes, yet the mechanisms underlying their formation remain poorly understood. One potential mechanism involves DNA Double Strand Break mobility and juxtaposition (i.e. clustering), an event that has been intensively debated over the past decade. Using Capture Hi-C, we recently found that DSBs do in fact cluster in human nuclei but only when induced in transcriptionally active genes. Notably, we found that clustering of damaged genes is regulated by cell cycle progression and coincides with damage persistency. Here, we discuss the mechanisms that could sustain clustering and speculate on the functional consequences of this seemingly double edge sword mechanism that may well stand at the heart of translocation biogenesis.
机译：由于远离DNA末端的异常再加工，易位是可以引发癌症发作和进展的剧烈基因组重排。 易位经常发生在基因中，但其形成的基本机制仍然明白。 一种潜在机制涉及DNA双链迁移率和并置（即聚类），在过去十年中一直在争论的事件。 使用捕获HI-C，我们最近发现DSB实际上在人体细胞核中进行了群体，但仅在转录活性基因中诱导。 值得注意的是，我们发现受损基因的聚类受细胞周期进展调节，并与损伤持久性吻合。 在这里，我们讨论了可以维持聚类和推测这种看似双刃剑机制的功能后果的机制，这可能会在易位生物发生的核心处于稳定状态。

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