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IL-2R beta abundance differentially tunes IL-2 signaling dynamics in CD4(+) and CD8(+) T cells

机译：IL-2Rβ丰富差异调整CD4（+）和CD8（+）T细胞中的IL-2信号动态

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Interleukin-2 (IL-2) stimulates both activated CD4(+) and CD8(+) T cells to proliferate. IL-2 signals through an identical receptor complex and promotes the same dose-dependent phosphorylation of the canonical transcription factor STAT5 in both cell types. Despite this, CD8(+) T cells enter the S phase earlier and proliferate to a greater extent than do CD4(+) T cells in response to IL-2. We identified distinct IL-2 signaling dynamics in CD4(+) and CD8(+) T cells. In IL-2stimulated CD8(+) T cells, STAT5 phosphorylation increased rapidly and was sustained for 6 hours. In contrast, CD4(+) T cells had a biphasic response, with maxima at 15 min and 2 to 4 hours after stimulation. Both cell types required vesicular trafficking, but only CD4(+) T cells required new protein synthesis to maintain high phosphorylation of STAT5. Two subunits of the IL-2 receptor, IL-2R. and IL-2R., were twice as abundant in CD8(+) T cells than in CD4(+) T cells. Reduction of IL-2R. abundance by 50% was sufficient to convert CD8(+) T cells to a CD4(+) T cell-like signaling pattern and delay S phase entry. These results suggest that the larger pool of IL-2R. chains in CD8(+) T cells is required to sustain IL-2 signaling and contributes to the quantitatively greater proliferative response to IL-2 relative to that of CD4(+) T cells. This cell type-specific difference in IL-2R. abundance appears to tune responses, potentially preventing extensive, autoimmune proliferation of CD4(+) T cells, while still enabling sufficient proliferation of CD8(+) T cells to control viral infections.
机译：白细胞介素-2（IL-2）刺激活化的CD4（+）和CD8（+）T细胞增殖。 IL-2通过相同的受体复合物信号，并在两种细胞类型中促进规范转录因子STAT5的相同剂量依赖性磷酸化。尽管如此，CD8（+）T细胞早先进入S相，并且响应于IL-2的CD4（+）T细胞更大程度地进化到更大程度。我们在CD4（+）和CD8（+）T细胞中识别了不同的IL-2信号传导动态。在IL-2天质的CD8（+）T细胞中，STAT5磷酸化迅速增加，持续6小时。相反，CD4（+）T细胞具有双相应答，在刺激后15分钟和2至4小时的最大值。两种细胞类型都需要脉络贩运，但只需要CD4（+）T细胞需要新的蛋白质合成以维持STAT5的高磷酸化。 IL-2受体的两个亚基，IL-2R。和IL-2R。，在CD8（+）T细胞中的两倍于CD4（+）T细胞。减少IL-2R。大量50％足以将CD8（+）T细胞转化为CD4（+）T细胞状信号传导模式和延迟S相入口。这些结果表明，较大的IL-2R池。 CD8（+）T细胞中的链是维持IL-2信号传导，并有助于相对于CD4（+）T细胞对IL-2的定量更大的增殖响应。 IL-2R的这种细胞类型差异。丰度似乎调整响应，可能预防CD4（+）T细胞的广泛，自身免疫增殖，同时仍然能够控制CD8（+）T细胞的足够激增以控制病毒感染。

著录项

  • 来源
    《Science Signaling》 |2017年第510期|共9页
  • 作者

    Smith Geoffrey A.; Taunton Jack; Weiss Arthur;

  • 作者单位

    Univ Calif San Francisco Dept Cellular &

    Mol Pharmacol San Francisco CA 94143 USA;

    Univ Calif San Francisco Dept Cellular &

    Mol Pharmacol San Francisco CA 94143 USA;

    Univ Calif San Francisco Dept Med Div Rheumatol Rosalind Russell &

    Ephraim P Engleman Arthrit Res San Francisco CA 94143 USA;

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  • 正文语种 eng
  • 中图分类 细胞生物学;
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