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【24h】

PERK-mediated expression of peptidylglycine alpha-amidating monooxygenase supports angiogenesis in glioblastoma

机译：Perk介导的肽基氨基α-酰胺化单氧化酶的表达支持胶质母细胞瘤中的血管生成

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PKR-like kinase (PERK) plays a significant role in inducing angiogenesis in various cancer types including glioblastoma. By proteomics analysis of the conditioned medium from a glioblastoma cell line treated with a PERK inhibitor, we showed that peptidylglycine alpha -amidating monooxygenase (PAM) expression is regulated by PERK under hypoxic conditions. Moreover, PERK activation via CCT020312 (a PERK selective activator) increased the cleavage and thus the generation of PAM cleaved cytosolic domain (PAM sfCD) that acts as a signaling molecule from the cytoplasm to the nuclei. PERK was also found to interact with PAM, suggesting a possible involvement in the generation of PAM sfCD. Knockdown of PERK or PAM reduced the formation of tubes by HUVECs in vitro. Furthermore, in vivo data highlighted the importance of PAM in the growth of glioblastoma with reduction of PAM expression in engrafted tumor significantly increasing the survival in mice. In summary, our data revealed PAM as a potential target for antiangiogenic therapy in glioblastoma.
机译：PKR样激酶（PERK）在诱导包括胶质母细胞瘤的各种癌症类型中诱导血管生成起着重要作用。通过用Perk抑制剂处理的胶质母细胞瘤细胞系的调节介质分析，我们表明肽基甘氨酸α-酰胺单氧化单酯（PAM）表达在缺氧条件下调节。此外，通过CCT020312（PERK选择性活化剂）的PRK激活增加了切割，从而产生PAM切割的细胞溶胶结构域（PAM SFCD），其用作来自细胞质到核的信号分子。也发现PERK与PAM互动，表明可能参与PAM SFCD的产生。 Perk或Pam的敲低减少了在体外通过Huvec的形成。此外，体内数据突出了PAM在植物母细胞瘤生长中的重要性，以减少植入肿瘤中的PAM表达显着增加了小鼠的存活。总之，我们的数据显示PAM作为胶质母细胞瘤中抗血管生成治疗的潜在目标。

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