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首页> 外文期刊>AIDS Research and Human Retroviruses >Expression of latent HIV induced by the potent HDAC inhibitor suberoylanilide hydroxamic acid.
【24h】

Expression of latent HIV induced by the potent HDAC inhibitor suberoylanilide hydroxamic acid.

机译：由强效HDAC抑制剂辛二酰苯胺异羟肟酸诱导的潜在HIV的表达。

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Histone deacetylases (HDACs) act on histones within the nucleosome-bound promoter of human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) to maintain proviral latency. HDAC inhibition leads to promoter expression and the escape of HIV from latency. We evaluated the ability of the potent inhibitor recently licensed for use in oncology, suberoylanilide hydroxamic acid (SAHA; Vorinostat), selective for Class I HDACs, to induce HIV promoter expression in cell lines and virus production from the resting CD4(+) T cells of antiretroviral-treated, aviremic HIV-infected patients. In J89, a Jurkat T cell line infected with a single HIV genome encoding the enhanced green fluorescence protein (EGFP) within the HIV genome, SAHA induced changes at nucleosome 1 of the HIV promoter in chromatin immunoprecipitation (ChIP) assays in concert with EGFP expression. In the resting CD4(+) T cells of antiretroviral-treated, aviremic HIV-infected patients clinically achievable exposures to SAHA induced virus outgrowth ex vivo. These results suggest that potent, selective HDAC inhibitors may allow improved targeting of persistent proviral HIV infection, and define parameters for in vivo studies using SAHA.
机译：组蛋白脱乙酰基酶（HDAC）作用于人类免疫缺陷病毒1型（HIV-1）核小体结合启动子中的组蛋白，以维持前病毒潜伏期。 HDAC抑制导致启动子表达和HIV逃避潜伏期。我们评估了最近获准用于肿瘤的强效抑制剂异亚氨酰苯胺异羟肟酸（SAHA; Vorinostat）对I类HDAC的选择性诱导在细胞系中表达HIV启动子并从静止的CD4（+）T细胞产生病毒的能力接受抗逆转录病毒治疗的，非病毒性艾滋病毒感染者。在J89中，一个Jurkat T细胞系感染了一个单一的HIV基因组，该基因组编码了HIV基因组中的增强的绿色荧光蛋白（EGFP），SAHA在染色质免疫沉淀（ChIP）分析中与EGFP表达协同诱导了HIV启动子的核小体1的变化。 。在抗逆转录病毒治疗的，非传染性的HIV感染患者的静息CD4（+）T细胞中，临床上可以暴露于SAHA诱导的病毒离体生长。这些结果表明，有效的，选择性的HDAC抑制剂可以改善对持久性前病毒HIV感染的靶向性，并为使用SAHA的体内研究确定参数。

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