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首页> 外文期刊>臨床獣医 >バンド3、クローディン16欠損症の遺伝的コントロールの検討
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バンド3、クローディン16欠損症の遺伝的コントロールの検討

机译：频段遗传控制的检查，Clodin 16缺乏

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平成3年，黒毛和種牛にみられた溶血性畳血を伴う球状赤血球症は翌年北海道大学の稲葉（現東京大学），前出らにより赤血球膜蛋白のひとつであるバンド3の完全欠損であることが確認され，筆者らは本症を遺伝性赤血球膜蛋白異常症または遺伝性バンド3欠損症と称した。 平成3年から約2年間で6例の発生を確認したことから，その要因として山形県M地区1年間の子牛市場上場牛の家系を調査すると約62％にバンド3欠損症保因種雄牛がかかわり（表-1），さらに推定保因率は48％ときわめて高い値であった（表-2）。 平成13年6月現在，県内の発症はM地区10例，0地区10例，S地区2例であり本症の発症はM、O地区での発生がほとhどであった。 そのような地域，あるいは農場で発症を防ぐには種雄牛の情報だけでは対応できない。そのため繁殖雌牛の家系調査を行い，保因種雄牛がかかわった場合遺伝子診断を行い種雄牛を選択することで発症防止は可能である。
机译：在黑色未学生奶牛中观察到的球形红细胞增多症是带3的完全缺陷，是红细胞蛋白之一，是北海道大学去年的红细胞膜蛋白之一（大学）北海道大学。它被证实，作者称为遗传红细胞膜蛋白疾病或遗传带3缺乏。由于我们从1995年确认了大约2年的6例案件的发生，我们调查了Yamagata Pegecture女士的牛犊作为其因素，并调查誓言3缺乏症的牛市的粪便市场，估算因素是甚至高值48％（表1）。截至2001年6月，县的发病是M区的10例，10例为0，S地区，并且这种疾病的发病是M，O区发生。只能应对仅在这些地区或农场的种子公牛的信息。因此，如果源公牛涉及繁殖牛，可以通过进行基因诊断和选择一种牛来预防发展。

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