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首页> 外文期刊>American Journal of Physiology >Temperature-sensitive intracellular Mg2+ block of L-type Ca2+ channels in cardiac myocytes.
【24h】

Temperature-sensitive intracellular Mg2+ block of L-type Ca2+ channels in cardiac myocytes.

机译：心肌细胞中L型Ca2 +通道的温度敏感性细胞内Mg2 +阻滞。

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We examined the concentration-dependent blocking effects of intracellular Mg2+ on L-type Ca2+ channels in cardiac myocytes using the whole cell patch-clamp technique. The increase of L-type Ca2+ channel current (I(Ca)) (due to relief of Mg2+ block) occurred in two temporal phases. The rapid phase (runup) transiently appeared early (<5 min) in dialysis of the low-Mg2+ solution; the slow phase began later in dialysis (>10 min). Runup was not blocked by intracellular GTP (GTP(i)). The late phase of the I(Ca) increase (late I(Ca)) was suppressed by GTP(i) (0.4 mM) and was observed in myocytes of the guinea pig or frog at higher (32 or 24 degrees C, respectively) rather than lower temperatures (24 or 17.5 degrees C, respectively). At pMg = 6.0, raising the temperature from 24 to 32 degrees C evoked late I(Ca) with a Q10 of 14.5. Restoring the temperature to 24 degrees C decreased I(Ca) with a Q10 of only 2.4. The marked difference in the Q10 values indicated that late I(Ca) (pMg = 5-6) is an irreversible phenomenon. Phosphorylation suppressed the intracellular [Mg2+] dependency of late I(Ca). This effect of phosphorylation together with the inhibitory action of GTP(i) on Mg2+-dependent blocking of I(Ca) are common properties of mammalian and amphibian cardiomyocytes.
机译：我们使用全细胞膜片钳技术检查了心肌细胞中Lg Ca2 +通道上细胞内Mg2 +的浓度依赖性阻断作用。 L型Ca2 +通道电流（I（Ca））的增加（由于Mg2 +阻滞的释放）发生在两个时间阶段。快速阶段（启动）在低Mg2 +溶液透析中短暂出现（<5分钟）。缓慢阶段开始于透析后期（> 10分钟）。没有被细胞内GTP（GTP（i））阻止运行。 GTP（i）（0.4 mM）抑制了I（Ca）增加的晚期阶段（晚期I（Ca）），并且在更高的温度（分别为32或24摄氏度）下在豚鼠或青蛙的肌细胞中观察到而不是较低的温度（分别为24或17.5摄氏度）。在pMg = 6.0时，将温度从24摄氏度提高到32摄氏度，引起I（Ca）后期，Q10为14.5。将温度恢复到24摄氏度，I（Ca）降低，Q10仅为2.4。 Q10值的明显差异表明，晚期I（Ca）（pMg = 5-6）是不可逆的现象。磷酸化抑制了晚期I（Ca）的细胞内[Mg2 +]依赖性。磷酸化的这种作用以及GTP（i）对I（Ca）的Mg2 +依赖性阻断的抑制作用是哺乳动物和两栖心肌细胞的共同特性。

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