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首页> 外文期刊>American Journal of Physiology >Na+-alanine uptake activates a Cl- conductance in frog renal proximal tubule cells via nonconventional PKC.
【24h】

Na+-alanine uptake activates a Cl- conductance in frog renal proximal tubule cells via nonconventional PKC.

机译：Na +丙氨酸的摄取通过非常规PKC激活了青蛙肾近端小管细胞的Cl-传导。

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Hyposmotically induced swelling of frog renal proximal tubule cells activates a DIDS-sensitive, outwardly rectifying Cl- conductance via a conventional protein kinase C (PKC). This study examines whether Na+-alanine cotransport similarly activates a DIDS-sensitive Cl- conductance in frog renal proximal tubule cells. On stimulation of Na+-alanine cotransport, the DIDS-sensitive current (I(DIDS-Ala)) increased markedly over time. I(DIDS-Ala) exhibited outward rectification, a Na+/Cl- selectivity ratio of 0.19 +/- 0.03, and an anion selectivity sequence Br- = Cl- > I- > gluconate-. Activation of I(DIDS-Ala) was dependent on ATP hydrolysis and PKC-mediated phosphorylation and was inhibited by hyperosmotic conditions. Activation could be not ascribed to a conventional PKC isoform, as I(DIDS-Ala) was not affected by removing Ca2+ or by phorbol ester treatment, suggesting a role for a nonconventional PKC isoform, either novel or atypical. We conclude that Na+-alanine cotransport activates a DIDS-sensitive Cl-conductance via a nonconventional PKC isoform. This contrasts with the hyposmotically activated Cl- conductance, which requires conventional PKC activation.
机译：青蛙肾近端小管细胞的低渗诱导的肿胀通过常规的蛋白激酶C（PKC）激活了DIDS敏感的，向外整流的Cl电导。这项研究检查了Na +-丙氨酸共转运是否同样激活了青蛙肾近端小管细胞中DIDS敏感的Cl-电导。在刺激Na +-丙氨酸共转运时，DIDS敏感电流（I（DIDS-Ala））随时间显着增加。 I（DIDS-Ala）表现出向外的整流，Na + / Cl-的选择性为0.19 +/- 0.03，阴离子选择顺序为Br-= Cl-> I->葡萄糖酸-。 I（DIDS-Ala）的激活取决于ATP水解和PKC介导的磷酸化，并受到高渗条件的抑制。活化不能归因于常规的PKC亚型，因为I（DIDS-Ala）不受去除Ca2 +或佛波醇酯处理的影响，这暗示了非常规PKC亚型的作用，无论是新的还是非典型的。我们得出结论，Na +-丙氨酸共转运通过非常规的PKC同工型激活DIDS敏感的Cl电导。这与需要常规PKC激活的低渗激活的Cl电导形成对比。

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