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Claudins and Renal Magnesium Handling

机译：Claudins和肾镁处理

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Iaudins are tight junction (TJ) integral membrane proteins that are key ators of the paracellular pathway. Defects in claudin-16 (CLDN16) and in-19 (CLDN19) function result in the inherited human renal disorder ial hypomagnesemia with hypercalciuria and nephrocalcinosis (FHHNC).cant advances have been made toward understanding the mechanisms dying the roles of these claudins in mediating paracellular ion reabsorption in the kidney. Here, we review the biosynthesis, trafficking, and interaction CLDN16 and CLDN19 molecules; the biophysical properties of CLDN16 CLDN19 channels; and the pathogenic mechanisms for the role of rut forms of CLDN16 and CLDN19 in the development of FHHNC.
机译：碘蛋白是紧密连接（TJ）的整合膜蛋白，是旁细胞途径的关键因子。 claudin-16（CLDN16）和in-19（CLDN19）功能缺陷导致遗传性人类肾功能不全低镁血症并伴有高钙尿症和肾钙化病（FHHNC）。在了解使这些claudins在介导的作用中死亡的机制方面取得了新进展。肾中的细胞旁离子重吸收。在这里，我们审查生物合成，贩运和相互作用CLDN16和CLDN19分子; CLDN16 CLDN19通道的生物物理特性;以及CLDN16和CLDN19的车辙形式在FHHNC发育中的作用的致病机制。

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