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塩基除去修復とその相補機構

机译：碱拆卸修复及其互补机制

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遺伝情報を担うDNAは、紫外線や放射線およびアルキル化剤やクロスリンク剤といった化学物質などの外的要因に加え、通常の細胞内代謝によって生じる代謝産物、活性酸素といった内的要因によって絶えず損傷を受けている（1，2）。 これらのDNA損傷は細胞死や突然変異を引き起こし、その結果、ガン発生や老化促進の要因となることが示唆されている。 そのため、生物はDNAの遺伝情報を安定に保つために、DNA損傷を修復する機構を獲得してきた。 DNA修復機構には塩基除去修復（Base Excision Repair：BER）、ヌクレオチド除去修復、ミスマッチ修復、組換え修復等がある。なかでもBERは内的要因によって生じる塩基損傷や脱塩基部位（Apurinic/Apyrimidinic Site：APサイト）といった、小さいながらも多様な損傷に対して働くと考えられている。 これまでに、この修復機構に関与するタンパク質の多くが同定され、その詳報な修復メカニズムが明らかにされてきた。しかし、最近、これまでのBERの枠を超えた、新たな鰭複メカニズムの報告が多くなされている。本稿ではこれらBER経路の最近の知見を紹介する。
机译：负责遗传信息的DNA不断受到紫外线，辐射和烷基化剂等化学物质等内部因素损坏的，例如紫外线，辐射和烷基化剂和交联剂（1,2）。这些DNA损伤导致细胞死亡和突变，导致癌症和老化促进。因此，生物体已经获得了修复DNA损伤的机制，以稳定地保持DNA遗传信息。 DNA修复机理包括基础切除修复：BER，核苷酸去除修复，不匹配修复，重组修复等。其中，BER被认为为小而可变的损伤工作，例如由内部因素和淫肠/亚氨酰胺网站引起的基础损伤：AP网站。到目前为止，已经确定了许多参与这种修复机制的蛋白质，并澄清了它们的详细修复机制。然而，最近，在以前的BER框架之外有许多新的侧面机制机制的报告。本文介绍了最近这些BER途径的发现。

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