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首页> 外文期刊>Anesthesiology >Synergistic Inhibition of beta(2)-adrenergic Receptor-mediated Alveolar Epithelial Fluid Transport by Interleukin-8 and Transforming Growth Factor-beta
【24h】

Synergistic Inhibition of beta(2)-adrenergic Receptor-mediated Alveolar Epithelial Fluid Transport by Interleukin-8 and Transforming Growth Factor-beta

机译：β（2）-肾上腺素受体介导的肺泡上皮液运输的白细胞介素8和转化生长因子-β的协同抑制作用。

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Background: Patients with acute respiratory distress syndrome who retain maximal alveolar fluid clearance (AFC) have better clinical outcomes. The release of endogenous catecholamines associated with shock or the administration of beta(2)-adrenergic receptor (beta(2)AR) agonists enhances AFC via a 3'-5'-cyclic adenosine monophosphate-dependent mechanism. The authors have previously reported that transforming growth factor-beta 1 (TGF-beta 1) and interleukin-8 (IL-8), two major mediators of alveolar inflammation associated with the early phase of acute respiratory distress syndrome, inhibit AFC upregulation by beta(2)AR agonists via a phosphoinositol-3-kinase (PI3K)-dependent mechanism. However, whether TGF-beta 1 and IL-8 cause an additive or synergistic inhibition of AFC is unclear. Thus, the central hypothesis of the study was to determine whether they synergistically inhibit the beta(2)AR-stimulated AFC by activating two different isoforms of PI3K.
机译：背景：保留最大肺泡液清除率（AFC）的急性呼吸窘迫综合征患者的临床疗效更好。内源性儿茶酚胺的释放与休克或β（2）-肾上腺素受体（β（2）AR）激动剂的给药有关，可通过3'-5'-环磷酸腺苷单磷酸依赖性机制增强AFC。作者之前曾报道过，与急性呼吸窘迫综合征早期有关的两种主要的肺泡炎症介质转化生长因子-β1（TGF-β1）和白细胞介素8（IL-8）抑制了AFC的上调。 （2）通过磷酸肌醇-3-激酶（PI3K）依赖性机制的AR激动剂。但是，尚不清楚TGF-beta 1和IL-8是否会导致AFC的累加或协同抑制。因此，该研究的中心假设是确定它们是否通过激活PI3K的两种同工型来协同抑制β（2）AR刺激的AFC。

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