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首页> 外文期刊>American Journal of Physiology >Surfactant protein-D modulation of pulmonary macrophage phenotype is controlled by S-nitrosylation
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Surfactant protein-D modulation of pulmonary macrophage phenotype is controlled by S-nitrosylation

机译：表面活性剂蛋白-D肺巨噬细胞表型的调节由S-亚硝基化控制

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Surfactant protein-D (SP-D) is a regulator of pulmonary innate immunity whose oligomeric state can be altered through 5-nitrosylation to regulate its signaling function in macrophages. Here, we examined how nitrosy-lation of SP-D alters the phenotypic response of macrophages to stimuli both in vivo and in vitro. Bronchoalveolar lavage (BAL) from C57BL6/J and SP-D-overexpressing (SP-D OE) mice was incubated with RAW264.7 cells ± LPS. LPS induces the expression of the inflammatory genes Illb and Nos2, which is reduced 10-fold by SP-D OE-BAL. S-nitrosylation of the SP-D OE-BAL (SNO-SP-D OE-BAL) abrogated this inhibition. SNO-SP-D OE-BAL alone induced Illb and Nos2 expression.
机译：表面活性剂蛋白-D（SP-D）是肺先天免疫调节剂，其低聚状态可以通过5-亚硝基化改变，以调节其在巨噬细胞中的信号功能。 在这里，我们检查了SP-D的亚硝化，改变了巨噬细胞的表型反应在体内和体外刺激。 将来自C57BL6 / J和SP-D-Overexcress（SP-D OE）小鼠的支气管肺泡灌洗（BAL）与Raw264.7细胞±LPS一起温育。 LPS诱导炎症基因IlB和NOS2的表达，其通过SP-D OE-BAL减少10倍。 SP-D OE-BAL（SNO-SP-D OE-BAL）的S-硝基化酶消除了这种抑制作用。 Sno-SP-D OE-BAL单独诱导ILLB和NOS2表达。

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