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【24h】

Breaking Oncogene Addiction: Getting RTK/RAS-Mutated Cancers off the SOS

机译:打破癌基因成瘾:让RTK / RAS突变的癌症摆脱SOS

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摘要

In RTK/RAS-mutated cancers, therapeutic resistance is driven by rebound activation of multiple RTKs; broad inhibition of RTK signaling can potentially delay therapeutic resistance for a majority of patients. A new SOS1 inhibitor, BI-3406, broadly inhibits proximal RTK signaling will greatly expand the efficacy of therapies used to treat RTK/RAS-mutated cancers.
机译:在RTK/RAS突变的癌症中,治疗耐药性是由多个RTK的反弹激活驱动的;广泛抑制RTK信号可能延迟大多数患者的治疗抵抗。一种新的SOS1抑制剂BI-3406广泛抑制近端RTK信号传导,将极大地提高治疗RTK/RAS突变癌症的疗效。

著录项

  • 来源
    《Journal of Medicinal Chemistry》 |2021年第10期|共3页
  • 作者单位

    Uniformed Serv Univ Hlth Sci Dept Pharmacol &

    Mol Therapeut Bethesda MD 20814 USA;

    Uniformed Serv Univ Hlth Sci Dept Pharmacol &

    Mol Therapeut Bethesda MD 20814 USA;

  • 收录信息
  • 原文格式 PDF
  • 正文语种 eng
  • 中图分类 药学;
  • 关键词

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