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首页> 外文期刊>Archives of medical research >G6PD Deficiency as a predisposing factor for attention deficit/hyperactivity disorder: a hypothesis.
【24h】

G6PD Deficiency as a predisposing factor for attention deficit/hyperactivity disorder: a hypothesis.

机译：G6PD缺乏症是注意力不足/多动障碍的诱发因素：一种假设。

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G6PD deficiency is an important risk factor of death and kernicterus (1). Here we discuss another possible clinical and research implication for G6PD deficiency. Impaired balance of oxidant-antioxidant status (2) and increased oxidative stress is reported in attention deficit/ hyperactivity disorder (3). There is a high level of oxidant nitric oxide and low level of antioxidant superoxide dismu-tase in adult ADHD (4). In addition, there is evidence that acute use of methylphenidate increases superoxide level in young rats, whereas chronic use of methylphenidate, which is used widely for management of ADHD, decreases the production of superoxide in cerebellum in adult rats (5). Moreover, nitrogen dioxide produced by cooking gas increases the risk of developing ADHD symptoms in later years (6). Nitrogen dioxide impairs dopamine biosynthesis, which can lead to the development of ADHD symptoms (7). Glutathione (GSH) plays a major role in antioxidant defenses against oxidative stress (7). Impaired GSH regeneration enhances oxidative damage (8).
机译：G6PD缺乏是导致死亡和角膜炎的重要危险因素（1）。在这里，我们讨论G6PD缺乏症的另一种可能的临床和研究意义。据报道，注意力不足/多动障碍（3）中氧化-抗氧化状态的平衡受损（2）和氧化应激增加。成人多动症患者体内一氧化氮水平较高，抗氧化剂超氧化物歧化水平较低（4）。此外，有证据表明，急性使用哌醋甲酯会增加幼鼠的超氧化物水平，而长期用于多动症管理的哌醋甲酯会降低成年大鼠小脑的超氧化物生成（5）。而且，由烹饪气体产生的二氧化氮增加了在以后几年出现多动症症状的风险（6）。二氧化氮损害多巴胺的生物合成，这可能导致多动症症状的发展（7）。谷胱甘肽（GSH）在抗氧化应激的抗氧化剂防御中起主要作用（7）。 GSH再生受损会增强氧化损伤（8）。

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