ヒト内耳由来線維芽細胞によるTLRリガンド誘導サイトカイン'ケモカイン産生とその制御

山田武千代、呉明美、斎藤武久、藤枝重治

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【24h】

ヒト内耳由来線維芽細胞によるTLRリガンド誘導サイトカイン'ケモカイン産生とその制御

机译：TLR配体诱导细胞因子趋化因子的产生及其对人内耳成纤维细胞的调节

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聴覚機能、病態、聴覚保護、難聴疾患治療を目的に様々な研究がなされているが、内耳機能の研究も重要な課題の一つである。マウス内耳細胞(HEI-0C1)でのTLR4リガンドによる炎症性サイトカイン（TNFalpha, IL-6)の産生亢進（Oh GS, et al. J Immunol. 2011,186 ：1140-50)、ラット内耳線維細胞でのインフルェンザ菌によるCXCL2の発現増強（Oh S,et al.J Immunol. 2012 188:3496-505)、 IL-32によるHEI-OC1の細胞内カルシウム増加と IL-1beta産生（Jeong HJ, et al. Cytokine. 2011,53 ：153-7.)が最近報告されている。マウス蝸牛にKLHを投与すると内リンパ嚢組織でTNFalpha発現が亢進するなど、内リンパ嚢組織は免疫応答の場であることが推測されている。ヒト内リンパ嚢由来の細胞を用いた実験では、INF/ によりNa(+)-H(+)exchangerの発現が抑制される（Son EJ, et al.J Cell Biochem. 2009,107 ： 965-72)などの報告はなされているが、ヒト内耳由来の細胞を用いたサイトカイン?ケモカイン産生の研究報告はほとんどない。今回我々は、ヒト内耳由来の細胞としてヒト内リンパ嚢由来線維芽細胞を培養し、Toll-like receptor (TLR)リガンドによる自然免疫反応としてサィトカイン産生の影響を検討した。

机译：为了听觉功能，病理生理学，听力保护和听力损失的治疗目的已经进行了各种研究，但是对内耳功能的研究也是重要的问题之一。 TLR4配体在小鼠内耳细胞（HEI-0C1）中产生的炎症细胞因子（TNFalpha，IL-6）的产量增加（Oh GS等人，J Immunol.2011,186：1140-50）流感导致CXCL2表达增强（Oh S等，免疫学杂志.2012 188：3946-505），IL-32和IL-1beta产生引起HEI-OC1细胞内钙的增加（Jeong HJ等，） Cytokine。2011,53：153-7。）最近有报道。推测内淋巴囊组织是免疫反应的场所，因为当将KLH施用于小鼠小牛时，内淋巴囊组织中的TNFα表达增强。在使用源自人淋巴囊的细胞的实验中，INF /抑制Na（+）-H（+）交换子的表达（Son EJ等人，J Cell Biochem。2009,107：965-72）。等等），但关于使用人内耳来源的细胞生产细胞因子和趋化因子的报道很少。在这里，我们培养了人类内淋巴囊来源的成纤维细胞作为人类内耳来源的细胞，并研究了Toll样受体（TLR）配体作为自动免疫应答产生的局部因子的影响。

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来源
《Audiology Japan》 |2012年第5期|共2页
作者
山田武千代、呉明美、斎藤武久、藤枝重治;
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原文格式 PDF
正文语种 jpn
中图分类耳鼻咽喉科学;
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