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PD-1/PD-L pathway and autoimmunity.

机译：PD-1 / PD-L途径与自身免疫。

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Programmed cell death 1 (PD-1) was isolated in 1992 by subtractive-hybridization technique, as a molecule whose expression is enhanced by apoptotic stimuli. Since then we have been analyzing the function of PD-1 in the regulation of immune responses. Generation of PD-1 deficient mice, pathophysiological analyses of autoimmune diseases in PD-1 deficient mice, identification of two ligands, and analyses of downstream events of PD-1 revealed that PD-1 prevents autoimmunity by inhibiting activation of self-reactive lymphocytes. These findings were further applied on human autoimmune diseases and single nucleotide polymorphisms (SNPs) on human PD-1 gene have been reported to link with systemic lupus erythematosus (SLE), rheumatoid arthritis (RA) and type I diabetes.
机译：程序性细胞死亡1（PD-1）是通过减数杂交技术于1992年分离出来的，是一种通过凋亡刺激增强表达的分子。从那时起，我们一直在分析PD-1在调节免疫反应中的功能。 PD-1缺陷小鼠的产生，PD-1缺陷小鼠中自身免疫性疾病的病理生理分析，两种配体的鉴定以及PD-1下游事件的分析表明，PD-1通过抑制自身反应性淋巴细胞的活化来预防自身免疫。这些发现被进一步应用于人类自身免疫性疾病，据报道人类PD-1基因的单核苷酸多态性（SNP）与系统性红斑狼疮（SLE），类风湿性关节炎（RA）和I型糖尿病有关。

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