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首页> 外文期刊>British Journal of Haematology >Distinct involvement of NF-kappaB regulators by somatic mutation in ocular adnexal malt lymphoma
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Distinct involvement of NF-kappaB regulators by somatic mutation in ocular adnexal malt lymphoma

机译：眼部附件麦芽淋巴瘤中体细胞突变对NF-κB调节剂的不同参与

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Mucosa-associated lymphoid tissue (MALT) lymphoma are characterized by t(11;18)(q21;q21)/BIRC3 (API2)-MALT1, t(1;14)(p22;q32)/BCL10-IGH@ and t(14;18)(q32;q21)/IGH@-MALT1, which cause constitutive nuclear factor (NF)-κB activation. Intriguingly, these translocations are seen primarily in those of stomach and lung, but rarely or not at all in those of the ocular adnexa, thyroid, salivary gland and skin. We recently showed that TNFAIP3 was inactivated by somatic mutations in 28·6% of ocular adnexal MALT lymphomas (OAML) and its inactivation was associated with enhanced expression of the NF-κB target genes (Bi et al, 2012). The findings reinforce the notion that NF-κB activation may be a common molecular mechanism underlying the genesis of MALT lymphoma of various sites (Du, 2011) and that somatic mutation may be the major genetic events that activate NF-κB in translocation-negative MALT lymphomas. To further examine the extent of genetic bases of NF-κB activation in OAML, we investigated MYD88, CARD11, CD79A/B and BIRC3 (API2) mutation in a large cohort previously studied for TNFAIP3 abnormalities (Bi et al, 2012). We also investigated PRDM1 mutation because the gene is commonly found within the region of 6q deletion in OAML (Chanudet et al, 2009) and also frequently mutated in activated B-cell like diffuse large B-cell lymphoma (ABC-DLBCL)(Mandelbaum et al, 2010).
机译：粘膜相关淋巴样组织（MALT）淋巴瘤的特征在于t（11; 18）（q21; q21）/ BIRC3（API2）-MALT1，t（1; 14）（p22; q32）/ BCL10-IGH @和t（ 14; 18）（q32; q21）/ IGH @ -MALT1，它们会导致本构核因子（NF）-κB激活。有趣的是，这些易位主要见于胃和肺的易位，而眼部附件，甲状腺，唾液腺和皮肤的易位很少或根本没有。我们最近发现，在28.6％的眼附件MALT淋巴瘤（OAML）中，体细胞突变使TNFAIP3失活，并且其失活与NF-κB靶基因的表达增强有关（Bi等，2012）。这些发现强化了以下观念：NF-κB激活可能是各个部位MALT淋巴瘤发生的常见分子机制（Du，2011年），而体细胞突变可能是在易位阴性MALT中激活NF-κB的主要遗传事件。淋巴瘤。为了进一步检查OAML中NF-κB激活的遗传基础的程度，我们在先前研究过TNFAIP3异常的一个大型队列中研究了MYD88，CARD11，CD79A / B和BIRC3（API2）突变（Bi等，2012）。我们还研究了PRDM1突变，因为该基因通常在OAML的6q缺失区域内发现（Chanudet等，2009），并且经常在活化的B细胞（如弥漫性大B细胞淋巴瘤（ABC-DLBCL））中发生突变（Mandelbaum等）等，2010）。

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