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首页> 外文期刊>American journal of medical genetics, Part A >Single mutations in ABCA3 increase the risk for neonatal respiratory distress syndrome in late preterm infants (gestational age 34-36 weeks)
【24h】

Single mutations in ABCA3 increase the risk for neonatal respiratory distress syndrome in late preterm infants (gestational age 34-36 weeks)

机译：ABCA3的单一突变会增加晚期早产儿（胎龄34-36周）新生儿呼吸窘迫综合征的风险

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Respiratory distress syndrome (RDS) was the eighth leading cause of death in infants during 2010 in the United States [National Center for Health Statistics, 2013]. Respiratory disease, including RDS, is the most common cause of morbidity and mortality in preterm infants. RDS occurs due to pulmonary surfactant deficiency and a lack of structural maturation of the lungs [Moss, 2006]. Pulmonary surfactant is produced by alveolar type II cells and stored in lamellar bodies. When released via exocytosis, pulmonary surfactant decreases surface tension by forming a lipid layer that allows for the proper inflation of the lungs [Shulenin et al., 2004]. Twin studies and surfactant-associated gene mutations strongly support a role for genetics, particularly in severe forms of RDS in term and near term infants [van Sonderen et al., 2002; Shulenin et al., 2004; Hallman et al., 2007; Levit et al., 2009; Wambach et al., 2010; Ryckman et al., 2012].
机译：在美国，呼吸窘迫综合征（RDS）是2010年婴儿死亡的第八大主要原因[国家卫生统计中心，2013]。呼吸系统疾病，包括RDS，是早产儿发病和死亡的最常见原因。 RDS的发生是由于肺表面活性物质的缺乏和肺结构的缺乏[Moss，2006]。肺表面活性剂是由II型肺泡细胞产生的，并储存在层状体内。当通过胞吐作用释放时，肺表面活性剂会通过形成脂质层降低肺表面张力，从而使肺适当膨胀[Shulenin et al。，2004]。两项研究和与表面活性剂相关的基因突变强烈支持遗传学的作用，特别是在足月和近足月婴儿的RDS严重形式中[van Sonderen et al。，2002; Shulenin et al。，2004; Shulenin等，2004。 Hallman et al。，2007; Levit等，2009; Wambach et al。，2010; Ryckman等，2012]。

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