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首页> 外文期刊>Bulletin du Cancer: Journal de l'Association Francaise pour l'Etude du Cancer >KIT and KIT: From biology to clinical use [KIT et KIT: De la biologie à la clinique]
【24h】

KIT and KIT: From biology to clinical use [KIT et KIT: De la biologie à la clinique]

机译：套件和套件：从生物学到临床使用[套件和套件：从生物学到临床]

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Scientific knowledge on gastrointestinal stromal tumors (GIST) has highly progressed over the last 10 years. The molecular bases of oncogenic transformation, KIT activating mutations, were identified in 1998 by Hirota et al. The product of KIT proto-oncogene, KIT protein, is a transmembrane receptor with tyrosine kinase activity. Tyrosine kinase inhibitors targeting these mutated activated kinases, namely imatinib and more recently sunitinib, nilotinib, masitinib or sorafenib, have deeply modified GIST prognosis. Molecular biology in GIST is now becoming a routine tool for treatment selection. In patients with advanced GIST, imatinib should be given until progression, and then, other tyrosine kinase inhibitors targeting KIT should be used. In the adjuvant setting, the optimal duration of imatinib treatment remains unknown.
机译：在过去的10年中，有关胃肠道间质瘤（GIST）的科学知识取得了长足的进步。 Hirota等人于1998年确定了致癌转化的分子基础，即KIT激活突变。 KIT原癌基因的产物KIT蛋白是一种具有酪氨酸激酶活性的跨膜受体。靶向这些突变的活化激酶的酪氨酸激酶抑制剂，即伊马替尼和最近的舒尼替尼，尼罗替尼，马赛替尼或索拉非尼，已大大改变了GIST的预后。 GIST中的分子生物学现已成为选择治疗的常规工具。对于晚期GIST患者，应给予伊马替尼治疗直至进展，然后再使用其他靶向KIT的酪氨酸激酶抑制剂。在辅助治疗中，伊马替尼治疗的最佳持续时间仍然未知。

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