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【24h】

FIP200 regulates targeting of Atg16L1 to the isolation membrane

机译：FIP200调节Atg16L1对隔离膜的靶向

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Autophagosome formation is a dynamic process that is strictly controlled by autophagy-related (Atg) proteins. However, how these Atg proteins are recruited to the autophagosome formation site or autophagic membranes remains poorly understood. Here, we found that FIP200, which is involved in proximal events, directly interacts with Atg16L1, one of the downstream Atg factors, in an Atg14-and phosphatidylinositol 3-kinase-independent manner. Atg16L1 deletion mutants, which lack the FIP200-interacting domain, are defective in proper membrane targeting. Thus, FIP200 regulates not only early events but also late events of autophagosome formation through direct interaction with Atg16L1.
机译：自噬体形成是一个动态过程，受自噬相关（Atg）蛋白质严格控制。然而，如何将这些Atg蛋白募集到自噬体形成位点或自噬膜仍知之甚少。在这里，我们发现参与近端事件的FIP200以与Atg14和磷脂酰肌醇3激酶无关的方式与下游Atg因子之一Atg16L1直接相互作用。缺少FIP200相互作用域的Atg16L1缺失突变体在正确的膜靶向中存在缺陷。因此，FIP200通过与Atg16L1直接相互作用，不仅调控自噬体形成的早期事件，而且还调控晚期事件。

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