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In search of molecular mechanisms in endometriosis

机译：寻找子宫内膜异位症的分子机制

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Endometriosis is one of the most common causes of chronic pelvic pain and infertility. It affects 10% of women of reproductive age, and the incidence increases to 35%–50% in infertile women (1, 2). The economic impact of this disease in the United States is profound, with an estimated yearly cost for diagnosis and treatment exceeding $22 billion (3). Endometriosis likely contributes significantly to other common disorders, including irritable bowel syndrome, interstitial cystitis, and chronic fatigue syndromes (2, 4). The initiation of endometriosis is difficult to evaluate because the disease has usually been prevalent for 8–11 years at the time of clinical diagnosis (2, 5). Surgical removal of lesions and hormonal suppression are the current gold standards of therapy, but both approaches are associated with various side effects and a high incidence of relapse. Therefore, identification of mechanisms involved in the early pathogenesis of endometriosis and noninvasive diagnosis and strategic therapies for treatment are critical.
机译：子宫内膜异位症是慢性盆腔疼痛和不育的最常见原因之一。它影响了10％的育龄妇女，不育妇女的发病率增加到35％–50％（1、2）。这种疾病在美国的经济影响是深远的，估计每年的诊断和治疗费用超过220亿美元（3）。子宫内膜异位可能很可能导致其他常见疾病，包括肠易激综合症，间质性膀胱炎和慢性疲劳综合症（2，4）。子宫内膜异位症的开始难以评估，因为该疾病在临床诊断时通常已经流行了8-11年（2、5）。手术切除病灶和抑制激素是当前治疗的黄金标准，但是这两种方法均具有多种副作用和复发率高。因此，鉴定参与子宫内膜异位症的早期发病机理的机制和非侵入性诊断以及用于治疗的战略疗法至关重要。

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