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首页> 外文期刊>Experimental dermatology >Interferon-gamma induces upregulation and activation of the interleukin-31 receptor in human dermal microvascular endothelial cells.
【24h】

Interferon-gamma induces upregulation and activation of the interleukin-31 receptor in human dermal microvascular endothelial cells.

机译：干扰素-γ诱导人皮肤微血管内皮细胞中白介素31受体的上调和激活。

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Interleukin-31 (IL-31), a recently discovered cytokine derived from T helper cells, is involved in chronic dermatitis and pruritus. This study demonstrates for the first time that the IL-31 receptor complex for IL-31 is substantially upregulated in human dermal microvascular endothelial cells after stimulation with interferon-gamma (IFN-gamma). Activation of the IL-31 receptor complex results in the induction of the intracellular ERK1/2 signaling pathway and downregulation of IFN-gamma-induced monokine induced by IFN-gamma expression. Inhibitor studies revealed that the IFN-gamma-induced IL-31RA upregulation is processed via JNK and PI3 kinase activation. In sum, our study points toward an interaction between the T(H) 1-derived cytokine IFN-gamma and the T(H) 2-derived cytokine IL-31 on endothelial cells.
机译：白细胞介素31（IL-31）是一种最近发现的源自T辅助细胞的细胞因子，与慢性皮炎和瘙痒症有关。这项研究首次证明，在用干扰素-γ（IFN-γ）刺激后，人皮肤微血管内皮细胞中IL-31的IL-31受体复合物基本上被上调。 IL-31受体复合物的激活导致细胞内ERK1 / 2信号通路的诱导和IFN-γ表达诱导的IFN-γ诱导的单因子的下调。抑制剂研究表明，IFN-γ诱导的IL-31RA上调是通过JNK和PI3激酶激活来进行的。总而言之，我们的研究指出了内皮细胞上T（H）1衍生的细胞因子IFN-γ和T（H）2衍生的细胞因子IL-31之间的相互作用。

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