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首页> 外文期刊>Expert opinion on biological therapy >The role of NLRs and TLRs in the activation of the inflammasome.
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The role of NLRs and TLRs in the activation of the inflammasome.

机译：NLR和TLR在激活炎性小体中的作用。

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BACKGROUND: Interleukin-1 beta is one of the most important pro-inflammatory cytokines. In contrast to other cytokines, activation of IL-1 beta requires processing from an inactive precursor by the cysteine protease caspase-1. Caspase-1 forms a protein platform called the inflammasome, together with proteins of the nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor (NLR) family. OBJECTIVE/METHODS: A review of literature investigating the stimulation of IL-1 beta production by microbial pathogens and their components. RESULTS/CONCLUSIONS: To produce IL-1 beta, macrophages need a double stimulation with Toll like receptor (TLR) ligands that induce gene transcription, and NLR agonists (such as ATP or muramyl dipeptide (MDP)) that activate the inflammasome. Monocytes can release active IL-1 beta upon stimulation with TLR ligands alone. This probably represents an adaptation of each cell type to its environment.
机译：背景：白细胞介素-1β是最重要的促炎细胞因子之一。与其他细胞因子相比，IL-1β的激活需要半胱氨酸蛋白酶caspase-1从无活性的前体进行处理。 Caspase-1与核苷酸结合的寡聚化域样受体（NLR）家族的蛋白质一起形成称为炎性体的蛋白质平台。目的/方法：文献综述，研究了微生物病原体及其组分刺激IL-1β产生的作用。结果/结论：为了产生IL-1β，巨噬细胞需要用能诱导基因转录的Toll样受体（TLR）配体和激活炎症小体的NLR激动剂（例如ATP或鼠基二肽（MDP））双重刺激。单核细胞在单独用TLR配体刺激后可以释放活性IL-1β。这可能表示每种细胞类型都适应其环境。

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