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首页> 外文期刊>Gastroenterologie clinique et biologique >Severe toxicity following capecitabine administration because of dihydropyrimidine deshydrogenase (DPD) deficiency [Toxicité sévère à la capécitabine liée à un déficit enzymatique en dihydropyrimidine déshydrogénase (DPD)]
【24h】

Severe toxicity following capecitabine administration because of dihydropyrimidine deshydrogenase (DPD) deficiency [Toxicité sévère à la capécitabine liée à un déficit enzymatique en dihydropyrimidine déshydrogénase (DPD)]

机译：卡培他滨给药后由于二氢嘧啶脱氢酶（DPD）缺乏而引起严重毒性

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Capecitabine is an anticancer agent, prodrug of 5 fluorouracil (5-FU) administered orally and with a narrow therapeutic index. In gastrointestinal cancer, capecitabine is indicated for the treatment of colorectal cancer and metastatic unresectable gastric cancer. The 5-FU is active by incorporation in the biosynthesis of nucleic acids. Inhibition of endogenous synthesis of thymidine is the main way of toxicity of 5-FU. 5-FU is metabolised by the dihydopyrimydine dehydrogenase (DPD). Patients with a DPD deficiency can experience severe toxicity of 5-FU. We report the case of a patient who presented signs of major toxicity justifying hospitalization in intensive care unit 11 days after capecitabine initiation. Investigations showed that he had a DPD deficiency. This case leads to explain the different biological ways to identify patients at risk of developing severe toxicity following capecitabine administration because of DPD deficiency. Is it possible to make a systematic screening before initiation of treatment with 5-FU or prodrug of 5-FU?
机译：卡培他滨是一种抗癌药，是5氟尿嘧啶（5-FU）的前药，经口服给药，具有较窄的治疗指数。在胃肠道癌症中，卡培他滨被指定用于治疗大肠癌和转移性不可切除的胃癌。 5-FU通过掺入核酸的生物合成而具有活性。抑制胸苷的内源性合成是5-FU毒性的主要途径。 5-FU由双氢嘧啶脱氢酶（DPD）代谢。 DPD缺乏症患者可能会遭受5-FU的严重毒性。我们报告了一名患者，该患者在卡培他滨启动后11天出现重度毒性迹象，证明在重症监护病房住院治疗是合理的。调查显示他患有DPD缺乏症。该病例导致解释了不同的生物学方法，以鉴定由于DPD缺乏而在服用卡培他滨后有发生严重毒性危险的患者的方法。在开始用5-FU或5-FU前药治疗之前是否可以进行系统的筛查？

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