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首页> 外文期刊>Cancer Cell >Fez1/Lzts1 absence impairs Cdk1/Cdc25C interaction during mitosis and predisposes mice to cancer development.
【24h】

Fez1/Lzts1 absence impairs Cdk1/Cdc25C interaction during mitosis and predisposes mice to cancer development.

机译：Fez1 / Lzts1的缺失会损害有丝分裂过程中Cdk1 / Cdc25C的相互作用，并使小鼠容易患上癌症。

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The FEZ1/LZTS1 (LZTS1) protein is frequently downregulated in human cancers of different histotypes. LZTS1 is expressed in normal tissues, and its introduction in cancer cells inhibits cell growth and suppresses tumorigenicity, owing to an accumulation of cells in G2/M. Here, we define its role in cell cycle regulation and tumor progression by generating Lzts1 knockout mice. In Lzts1(-/-) mouse embryo fibroblasts (MEFs), Cdc25C degradation was increased during M phase, resulting in decreased Cdk1 activity. As a consequence, Lzts1(-/-) MEFs showed accelerated mitotic progression, resistance to taxol- and nocodazole-induced M phase arrest, and improper chromosome segregation. Accordingly, Lzts1 deficiency was associated with an increased incidence of both spontaneous and carcinogen-induced cancers in mice.
机译：FEZ1 / LZTS1（LZTS1）蛋白在不同组织类型的人类癌症中经常被下调。 LZTS1在正常组织中表达，由于在G2 / M中的细胞蓄积，其在癌细胞中的导入会抑制细胞生长并抑制致瘤性。在这里，我们通过产生Lzts1基因敲除小鼠来定义其在细胞周期调控和肿瘤进展中的作用。在Lzts1（-/-）小鼠胚胎成纤维细胞（MEF）中，Cdc25C降解在M期增加，导致Cdk1活性降低。结果，Lzts1（-/-）MEFs表现出加速的有丝分裂进程，对紫杉醇和诺考达唑诱导的M期阻滞的抵抗力以及不正确的染色体分离。因此，Lzts1缺乏症与小鼠自发性和致癌性癌症的发病率增加相关。

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