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首页> 外文期刊>Cancer Cell >Mitochondrial p32 is a critical mediator of ARF-induced apoptosis.
【24h】

Mitochondrial p32 is a critical mediator of ARF-induced apoptosis.

机译：线粒体p32是ARF诱导凋亡的关键介质。

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The shared exon 2 of the p14ARF-p16INK4a locus is frequently mutated in human cancers. However, in contrast to the exon 1beta-encoded N-terminal half of ARF, the function of the exon 2-encoded C-terminal half of ARF has been elusive. Here, we report that the mitochondrial protein p32/C1QBP binds the ARF C terminus. We show that p32 is required for ARF to localize to mitochondria and induce apoptosis, and that ARF mutations specifically disrupting p32 binding can impair both of these functions. Wild-type ARF, but not a p32-binding-deficient ARF mutant, localizes to mitochondria, reduces mitochondrial membrane potential, and sensitizes cells to p53-induced apoptosis. These findings provide a potential explanation for the frequent human cancer mutations targeting the ARF C terminus.
机译：p14ARF-p16INK4a基因座的共有外显子2在人类癌症中经常发生突变。但是，与ARF的外显子1beta编码的N端一半相反，ARF的外显子2编码的C端一半的功能难以捉摸。在这里，我们报告说线粒体蛋白p32 / C1QBP结合ARF C末端。我们表明，p32是ARF定位于线粒体并诱导细胞凋亡所必需的，而专门破坏p32结合的ARF突变会削弱这两个功能。野生型ARF，但不是p32结合缺陷型ARF突变体，定位于线粒体，降低线粒体膜电位，并使细胞对p53诱导的细胞凋亡敏感。这些发现为针对ARF C末端的常见人类癌症突变提供了可能的解释。

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