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首页> 外文期刊>Cancer Cell >Evidence that inositol polyphosphate 4-phosphatase type II is a tumor suppressor that inhibits PI3K signaling.
【24h】

Evidence that inositol polyphosphate 4-phosphatase type II is a tumor suppressor that inhibits PI3K signaling.

机译：有证据表明II型肌醇多磷酸4-磷酸酶是抑制PI3K信号传导的肿瘤抑制因子。

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We report that knocking down the expression of inositol polyphosphate 4-phosphatase type II (INPP4B) in human epithelial cells, like knockdown of PTEN, resulted in enhanced Akt activation and anchorage-independent growth and enhanced overall motility. In xenograft experiments, overexpression of INPP4B resulted in reduced tumor growth. INPP4B preferentially hydrolyzes phosphatidylinositol-3,4-bisphosphate (PI(3,4)P(2)) with no effect on phosphatidylinositol-3.4.5-triphosphate (PI(3,4,5)P(3)), suggesting that PI(3,4)P(2) and PI(3,4,5)P(3) may cooperate in Akt activation and cell transformation. Dual knockdown of INPP4B and PTEN resulted in cellular senescence. Finally, we found loss of heterozygosity (LOH) at the INPP4B locus in a majority of basal-like breast cancers, as well as in a significant fraction of ovarian cancers, which correlated with lower overall patient survival, suggesting that INPP4B is a tumor suppressor.
机译：我们报告说，敲除人类上皮细胞中的肌醇多磷酸4-磷酸酶II型（INPP4B）的表达，如敲除PTEN，导致增强的Akt激活和锚定非依赖性生长以及增强的整体运动性。在异种移植实验中，INPP4B的过表达导致肿瘤生长减少。 INPP4B优先水解磷脂酰肌醇-3,4-双磷酸酯（PI（3,4）P（2）），而对磷脂酰肌醇-3.4.5-三磷酸酯（PI（3,4,5）P（3））没有影响。 PI（3,4）P（2）和PI（3,4,5）P（3）可能在Akt激活和细胞转化中合作。 INPP4B和PTEN的双重敲低导致细胞衰老。最后，我们发现在大多数基底样乳腺癌以及大部分卵巢癌中，INPP4B位点的杂合性（LOH）丧失与患者总体存活率较低相关，这表明INPP4B是一种肿瘤抑制因子。

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