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首页> 外文期刊>Cancer Cell >Co-inhibition of CD73 and A2AR Adenosine Signaling Improves Anti-tumor Immune Responses
【24h】

Co-inhibition of CD73 and A2AR Adenosine Signaling Improves Anti-tumor Immune Responses

机译：CD73和A2AR腺苷信号的共同抑制改善抗肿瘤免疫反应。

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Preclinical studies targeting the adenosinergic pathway have gained much attention for their clinical potential in overcoming tumor-induced immunosuppression. Here, we have identified that co-blockade of the ectonucleotidase that generates adenosine CD73 and the A2A adenosine receptor (A2AR) that mediates adenosine signaling in leuokocytes, by using compound gene-targeted mice or therapeutics that target these molecules, limits tumor initiation, growth, and metastasis. This tumor control requires effector lymphocytes and interferon-gamma, while antibodies targeting CD73 promote an optimal therapeutic response in vivo when engaging activating Fc receptors. In a two-way mixed leukocyte reaction using a fully human anti-CD73, we demonstrated that Fc receptor binding augmented the production of proinflammatory cytokines.
机译：靶向腺苷能途径的临床前研究因其克服肿瘤诱导的免疫抑制的临床潜力而备受关注。在这里，我们已经确定了通过使用靶向这些分子的化合物基因靶向的小鼠或治疗剂，共同阻断产生腺苷CD73的胞外核苷酸酶和介导白细胞中腺苷信号转导的A2A腺苷受体（A2AR），可限制肿瘤的发生，发展和转移。这种肿瘤控制需要效应淋巴细胞和干扰素-γ，而靶向CD73的抗体在与激活的Fc受体结合时会在体内促进最佳治疗反应。在使用完全人源抗CD73的双向混合白细胞反应中，我们证明了Fc受体结合增加了促炎细胞因子的产生。

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