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JAKing up hematopoietic proliferation.

机译：阻碍造血细胞增殖。

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Mutations that deregulate proliferation and survival pathways have emerged as a common molecular theme in the pathogenesis of myeloproliferative disorders (MPDs). Three studies now report an amino acid substitution in the JAK2 kinase in most patients with polycythemia vera as well as in some cases of essential thrombocythemia and chronic idiopathic myelofibrosis. Functional analysis demonstrates that this mutation confers erythropoietin-independent growth in vitro, deregulates signaling pathways downstream of JAK2, and causes polycythemia in mice. These results open new avenues for diagnosing and classifying patients with these disorders, and identify a new molecular target for drug discovery.
机译：在骨髓增生性疾病（MPDs）的发病机理中，作为一种常见的分子主题，出现了抑制增殖和存活途径失调的突变。现在有三项研究报告了大多数真性红细胞增多症患者以及某些原发性血小板增多症和慢性特发性骨髓纤维化患者中JAK2激酶中的氨基酸取代。功能分析表明，该突变可在体外赋予促红细胞生成素非依赖性生长，使JAK2下游的信号通路失控，并引起小鼠红细胞增多症。这些结果为诊断和分类患有这些疾病的患者开辟了新途径，并为药物发现确定了新的分子靶标。

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