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首页> 外文期刊>Cancer Cell >Tumor-derived JAGGED1 promotes osteolytic bone metastasis of breast cancer by engaging notch signaling in bone cells.
【24h】

Tumor-derived JAGGED1 promotes osteolytic bone metastasis of breast cancer by engaging notch signaling in bone cells.

机译：肿瘤来源的JAGGED1通过在骨细胞中参与Notch信号传导来促进乳腺癌的溶骨性骨转移。

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Despite evidence supporting an oncogenic role in breast cancer, the Notch pathway's contribution to metastasis remains unknown. Here, we report that the Notch ligand Jagged1 is a clinically and functionally important mediator of bone metastasis by activating the Notch pathway in bone cells. Jagged1 promotes tumor growth by stimulating IL-6 release from osteoblasts and directly activates osteoclast differentiation. Furthermore, Jagged1 is a potent downstream mediator of the bone metastasis cytokine TGFbeta that is released during bone destruction. Importantly, gamma-secretase inhibitor treatment reduces Jagged1-mediated bone metastasis by disrupting the Notch pathway in stromal bone cells. These findings elucidate a stroma-dependent mechanism for Notch signaling in breast cancer and provide rationale for using gamma-secretase inhibitors for the treatment of bone metastasis.
机译：尽管有证据支持在乳腺癌中具有致癌作用，但Notch通路对转移的作用仍然未知。在这里，我们报告说，Notch配体Jagged1通过激活骨细胞中的Notch途径，是骨转移的临床和功能上重要的介体。 Jagged1通过刺激成骨细胞释放IL-6促进肿瘤生长，并直接激活破骨细胞分化。此外，Jagged1是在骨破坏过程中释放的骨转移细胞因子TGFbeta的有效下游介体。重要的是，γ-分泌酶抑制剂治疗可通过破坏基质骨细胞中的Notch途径来减少Jagged1介导的骨转移。这些发现阐明了乳腺癌中Notch信号传导的基质依赖性机制，并为使用γ-分泌酶抑制剂治疗骨转移提供了依据。

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