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首页> 外文期刊>Cancer Cell >Regulation of c-Myc Ubiquitination Controls Chronic Myelogenous Leukemia Initiation and Progression.
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Regulation of c-Myc Ubiquitination Controls Chronic Myelogenous Leukemia Initiation and Progression.

机译：c-Myc泛素化的调控控制慢性粒细胞性白血病的发生和发展。

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The molecular mechanisms regulating leukemia-initiating cell (LIC) function are of important clinical significance. We use chronic myelogenous leukemia (CML) as a model of LIC-dependent malignancy and identify the interaction between the ubiquitin ligase Fbw7 and its substrate c-Myc as a regulator of LIC homeostasis. Deletion of Fbw7 leads to c-Myc overexpression, p53-dependent LIC-specific apoptosis, and the eventual inhibition of tumor progression. A decrease of either c-Myc protein levels or attenuation of the p53 response rescues LIC activity and disease progression. Further experiments showed that Fbw7 expression is required for survival and maintenance of human CML LIC. These studies identify a ubiquitin ligase:substrate pair regulating LIC activity, suggesting that targeting of the Fbw7:c-Myc axis is an attractive therapy target in refractory CML.
机译：调节白血病起始细胞（LIC）功能的分子机制具有重要的临床意义。我们使用慢性粒细胞白血病（CML）作为LIC依赖性恶性肿瘤的模型，并确定泛素连接酶Fbw7及其底物c-Myc之间的相互作用作为LIC动态平衡的调节剂。 Fbw7的删除会导致c-Myc过表达，p53依赖的LIC特异性细胞凋亡，并最终抑制肿瘤的进展。 c-Myc蛋白水平的降低或p53反应的减弱可挽救LIC活性和疾病进展。进一步的实验表明，Fbw7表达是人类CML LIC生存和维持所必需的。这些研究确定了调节LIC活性的泛素连接酶：底物对，表明靶向Fbw7：c-Myc轴是难治性CML的有吸引力的治疗靶标。

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