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首页> 外文期刊>Cancer Cell >Dual Function of p38α MAPK in Colon Cancer: Suppression of Colitis-Associated Tumor Initiation but Requirement for Cancer Cell Survival
【24h】

Dual Function of p38α MAPK in Colon Cancer: Suppression of Colitis-Associated Tumor Initiation but Requirement for Cancer Cell Survival

机译：p38αMAPK在结肠癌中的双重功能：抑制结肠炎相关的肿瘤发作，但需要癌细胞存活

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Colorectal cancer is frequently associated with chronic inflammation, with the intestinal epithelial barrier playing an important protective role against the infections and injuries that cause colitis. The p38α pathway regulates inflammatory responses but can also suppress tumor initiation in epithelial cells. We have found that p38α signaling has a dual function in colorectal tumorigenesis. On one side, p38α protects intestinal epithelial cells against colitis-associated colon cancer by regulating intestinal epithelial barrier function. Accordingly, p38α downregulation results in enhanced colitis-induced epithelial damage and inflammation, which potentiates colon tumor formation. Surprisingly, inhibition of p38α in transformed colon epithelial cells reduces tumor burden. Thus, p38α suppresses inflammation-associated epithelial damage and tumorigenesis but contributes to the proliferation and survival of tumor cells.
机译：大肠癌通常与慢性炎症有关，肠上皮屏障对引起结肠炎的感染和损伤起重要的保护作用。 p38α途径调节炎症反应，但也可以抑制上皮细胞中的肿瘤起始。我们已经发现p38α信号传导在结直肠肿瘤发生中具有双重功能。一方面，p38α通过调节肠上皮屏障功能来保护肠上皮细胞免受结肠炎相关的结肠癌的侵害。因此，p38α下调导致结肠炎诱导的上皮损伤和炎症增强，从而增强结肠肿瘤的形成。令人惊讶地，在转化的结肠上皮细胞中p38α的抑制降低了肿瘤负担。因此，p38α抑制炎症相关的上皮损伤和肿瘤发生，但是有助于肿瘤细胞的增殖和存活。

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