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首页> 外文期刊>Cancer Cell >Selective killing of oncogenically transformed cells through a ROS-mediated mechanism by beta-phenylethyl isothiocyanate.
【24h】

Selective killing of oncogenically transformed cells through a ROS-mediated mechanism by beta-phenylethyl isothiocyanate.

机译：β-苯乙基异硫氰酸酯通过ROS介导的机制选择性杀死致癌转化细胞。

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Reactive oxygen species (ROS) stimulate cell proliferation and induce genetic instability, and their increase in cancer cells is often viewed as an adverse event. Here, we show that such abnormal increases in ROS can be exploited to selectively kill cancer cells using beta-phenylethyl isothiocyanate (PEITC). Oncogenic transformation of ovarian epithelial cells with H-Ras(V12) or expression of Bcr-Abl in hematopoietic cells causes elevated ROS generation and renders the malignant cells highly sensitive to PEITC, which effectively disables the glutathione antioxidant system and causes severe ROS accumulation preferentially in the transformed cells due to their active ROS output. Excessive ROS causes oxidative mitochondrial damage, inactivation of redox-sensitive molecules, and massive cell death. In vivo, PEITC exhibits therapeutic activity and prolongs animal survival.
机译：活性氧（ROS）刺激细胞增殖并诱导遗传不稳定，因此它们在癌细胞中的增加通常被视为不利事件。在这里，我们显示可以利用β-苯乙基异硫氰酸酯（PEITC）来利用ROS的这种异常增加来选择性杀死癌细胞。 H-Ras（V12）对卵巢上皮细胞的致癌转化或造血细胞中Bcr-Abl的表达导致ROS生成升高，并使恶性细胞对PEITC高度敏感，从而有效地禁用了谷胱甘肽抗氧化剂系统并优先导致严重的ROS积累。转化细胞的活性ROS输出。过量的ROS会引起线粒体氧化损伤，氧化还原敏感分子失活以及大量细胞死亡。在体内，PEITC表现出治疗活性并延长了动物的生存期。

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