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首页> 外文期刊>Cancer Cell >FoxM1 promotes beta-catenin nuclear localization and controls Wnt target-gene expression and glioma tumorigenesis.
【24h】

FoxM1 promotes beta-catenin nuclear localization and controls Wnt target-gene expression and glioma tumorigenesis.

机译：FoxM1促进β-连环蛋白的核定位，并控制Wnt靶基因表达和神经胶质瘤的肿瘤发生。

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Wnt/beta-catenin signaling is essential for stem cell regulation and tumorigenesis, but its molecular mechanisms are not fully understood. Here, we report that FoxM1 is a downstream component of Wnt signaling and is critical for beta-catenin transcriptional function in tumor cells. Wnt3a increases the level and nuclear translocation of FoxM1, which binds directly to beta-catenin and enhances beta-catenin nuclear localization and transcriptional activity. Genetic deletion of FoxM1 in immortalized neural stem cells abolishes beta-catenin nuclear localization. FoxM1 mutations that disrupt the FoxM1-beta-catenin interaction or FoxM1 nuclear import prevent beta-catenin nuclear accumulation in tumor cells. FoxM1-beta-catenin interaction controls Wnt target gene expression, is required for glioma formation, and represents a mechanism for canonical Wnt signaling during tumorigenesis.
机译：Wnt /β-catenin信号对于干细胞调节和肿瘤发生是必不可少的，但其分子机制尚不完全清楚。在这里，我们报告FoxM1是Wnt信号的下游组件，对于肿瘤细胞中的β-catenin转录功能至关重要。 Wnt3a增加FoxM1的水平和核易位，FoxM1直接与β-catenin结合并增强β-catenin的核定位和转录活性。永生神经干细胞中FoxM1的基因删除取消了β-catenin核定位。破坏FoxM1-β-catenin相互作用或FoxM1核输入的FoxM1突变阻止了肿瘤细胞中β-catenin的核积累。 FoxM1-β-catenin相互作用控制神经胶质瘤形成所需的Wnt靶基因表达，并代表肿瘤发生过程中经典Wnt信号传导的机制。

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