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首页> 外文期刊>Cancer Cell >Polycomb-mediated loss of miR-31 activates nik-dependent NF-κB pathway in adult T cell leukemia and other cancers
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Polycomb-mediated loss of miR-31 activates nik-dependent NF-κB pathway in adult T cell leukemia and other cancers

机译：在成人T细胞白血病和其他癌症中，多梳介导的miR-31的丢失激活了nik依赖的NF-κB途径

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Constitutive NF-κB activation has causative roles in adult Tcell leukemia (ATL) caused by HTLV-1 and other cancers. Here, we report a pathway involving Polycomb-mediated miRNA silencing and NF-κB activation. We determine the miRNA signatures and reveal miR-31 loss in primary ATL cells. MiR-31 negatively regulates the noncanonical NF-κB pathway by targeting NF-κB inducing kinase (NIK). Loss of miR-31 therefore triggers oncogenic signaling. In ATL cells, miR-31 level is epigenetically regulated, and aberrant upregulation of Polycomb proteins contribute to miR-31 downregulation in an epigenetic fashion, leading to activation of NF-κB and apoptosis resistance. Furthermore, this emerging circuit operates in other cancers and receptor-initiated NF-κB cascade. Our findings provide a perspective involving the epigenetic program, inflammatory responses, and oncogenic signaling.
机译：组成性NF-κB激活在由HTLV-1和其他癌症引起的成人T细胞白血病（ATL）中起着致病作用。在这里，我们报告了一个涉及Polycomb介导的miRNA沉默和NF-κB激活的途径。我们确定了miRNA的特征，并揭示了原代ATL细胞中的miR-31缺失。 MiR-31通过靶向NF-κB诱导激酶（NIK）负调控非经典NF-κB途径。因此，miR-31的丢失会触发致癌信号。在ATL细胞中，miR-31水平受到表观遗传调控，而Polycomb蛋白的异常上调以表观遗传方式导致miR-31下调，从而导致NF-κB活化和细胞凋亡抗性。此外，该新兴回路在其他癌症和受体启动的NF-κB级联反应中起作用。我们的发现提供了涉及表观遗传程序，炎症反应和致癌信号的观点。

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