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【24h】

A Distinct Replication Fork Protection Pathway Connects Fanconi Anemia Tumor Suppressors to RAD51-BRCA1/2

机译：独特的复制叉保护路径将Fanconi贫血肿瘤抑制剂连接到RAD51-BRCA1 / 2

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Genes mutated in patients with Fanconi anemia (FA) interact with the DNA repair genes BRCA1 and BRCA2/FANCD1 to suppress tumorigenesis, but the molecular functions ascribed to them cannot fully explain all of their cellular roles. Here, we show a repair-independent requirement for FA genes, including FANCD2, and BRCA1 in protecting stalled replication forks from degradation. Fork protection is surprisingly rescued in FANCD2-deficient cells by elevated RAD51 levels or stabilized RAD51 filaments. Moreover, FANCD2-mediated fork protection is epistatic with RAD51 functions, revealing an unanticipated fork protection pathway that connects FA genes to RAD51 and the BRCA1/2 breast cancer suppressors. Collective results imply a unified molecular mechanism for repair-independent functions of FA, RAD51, and BRCA1/2 proteins in preventing genomic instability and suppressing tumorigenesis.
机译：范可尼贫血（FA）患者中突变的基因与DNA修复基因BRCA1和BRCA2 / FANCD1相互作用以抑制肿瘤发生，但是归因于它们的分子功能不能完全解释其所有细胞作用。在这里，我们展示了FA基因（包括FANCD2和BRCA1）在保护停滞的复制叉免于降解方面的非维修要求。通过提高RAD51的水平或稳定的RAD51细丝，在FANCD2缺陷细胞中意外地恢复了前叉保护。此外，FANCD2介导的前叉保护具有RAD51功能，具有上位性，揭示了将FA基因与RAD51和BRCA1 / 2乳腺癌抑制因子连接的意外的前叉保护途径。总体结果表明，FA，RAD51和BRCA1 / 2蛋白在预防基因组不稳定和抑制肿瘤发生方面具有独立于修复功能的统一分子机制。

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