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【24h】

CRL4B Catalyzes H2AK119 Monoubiquitination and Coordinates with PRC2 to Promote Tumorigenesis

机译：CRL4B催化H2AK119单泛素化并与PRC2协同促进肿瘤发生。

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We reported that Cullin4B-Ring E3 ligase complex (CRL4B) is physically associated with Polycomb-repressive complex 2 (PRC2). We showed that CRL4B possesses an intrinsic transcription repressive activity by promoting H2AK119 monoubiquitination. Ablation of Cul4b or depletion of CUL4B, the main component of CRL4B, resulted in loss of not only H2AK119 monoubiquitination but also H3K27 trimethylation, leading to derepression of target genes that are critically involved in cell growth and migration. We demonstrated that CUL4B promotes cell proliferation, invasion, and tumorigenesis in vitro and in vivo and found that its expression is markedly upregulated in various human cancers. Our data indicate that CUL4B promotes tumorigenesis, supporting the pursuit of CUL4B as a target for cancer therapy.
机译：我们报告说，Cullin4B环E3连接酶复合物（CRL4B）与Polycomb抑制复合物2（PRC2）物理相关。我们表明，CRL4B通过促进H2AK119单泛素化具有固有的转录抑制活性。 Cul4b的消融或CRL4B的主要成分CUL4B的消耗不仅导致H2AK119单泛素化的损失，而且导致H3K27三甲基化的损失，从而导致与细胞生长和迁移关键相关的靶基因的抑制。我们证明了CUL4B在体外和体内均可促进细胞增殖，侵袭和肿瘤发生，并发现其表达在各种人类癌症中均明显上调。我们的数据表明CUL4B促进肿瘤发生，支持对CUL4B作为癌症治疗靶标的追求。

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  • 来源
    《Cancer Cell》 |2012年第6期|共15页
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  • 正文语种 eng
  • 中图分类 肿瘤学;
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