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SYK Inhibition Modulates Distinct PI3K/AKT- Dependent Survival Pathways and Cholesterol Biosynthesis in Diffuse Large B Cell Lymphomas

机译：SYK抑制调节弥散性大B细胞淋巴瘤的不同PI3K / AKT依赖的生存途径和胆固醇的生物合成。

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B cell receptor (BCR) signaling pathway components represent promising treatment targets in diffuse large Bcell lymphoma (DLBCL) and additional B cell tumors. BCR signaling activates spleen tyrosine kinase (SYK) and downstream pathways including PI3K/AKT and NF-κB. In previous studies, chemical SYK blockade selectively decreased BCR signaling and induced apoptosis of BCR-dependent DLBCLs. Herein, we characterize distinct SYK/PI3K-dependent survival pathways in DLBCLs with high or low baseline NF-κB activity including selective repression of the pro-apoptotic HRK protein in NF-κB-low tumors. We also define SYK/PI3K-dependent cholesterol biosynthesis as a feed-forward mechanism of maintaining the integrity of BCRs in lipid rafts in DLBCLs with low or high NF-κB. In addition, SYK amplification and PTEN deletion are identified as selective genetic alterations in primary "BCR"-type DLBCLs.
机译：B细胞受体（BCR）信号通路成分代表弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）和其他B细胞肿瘤中有希望的治疗靶标。 BCR信号激活脾酪氨酸激酶（SYK）和下游通路，包括PI3K / AKT和NF-κB。在以前的研究中，化学SYK阻滞剂选择性降低BCR信号传导并诱导BCR依赖性DLBCLs凋亡。在本文中，我们在具有高或低基线NF-κB活性的DLBCLs中表征了独特的SYK / PI3K依赖性生存途径，包括在NF-κB低肿瘤中选择性抑制促凋亡HRK蛋白。我们还将SYK / PI3K依赖性胆固醇生物合成定义为一种前馈机制，该机制可在低或高NF-κB的DLBCLs中维持脂筏中BCR的完整性。此外，SYK扩增和PTEN缺失被鉴定为主要的“ BCR”型DLBCLs中的选择性遗传改变。

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