...
  • 主题
高级搜索  >
历史搜索 清空历史
首页> 外文期刊>Molecular cell >A Mammalian Homolog of Drosophila schnurri, KRC, Regulates TNF Receptor-Driven Responses and Interacts with TRAF2
【24h】

A Mammalian Homolog of Drosophila schnurri, KRC, Regulates TNF Receptor-Driven Responses and Interacts with TRAF2

机译：果蝇schnurri，KRC的哺乳动物同源物，调节TNF受体驱动的反应，并与TRAF2相互作用。

获取原文
获取原文并翻译 | 示例
           
页面导航
  • 摘要
  • 著录项
  • 相似文献
  • 相关主题

摘要

The cytokine TNFα launches cascades of gene activation that control inflammation and apoptosis through NFkB and JNK/SAPK signal transduction pathways. Here we describe a function for the zinc finger transcription factor kappa recognition component (KRC) in regulating patterns of gene activation in response to proinflammatory stimuli. We demonstrate that KRC overexpression inhibits while antisense or dominant-negative KRC enhances NFkB-dependent transactivation and JNK phosphorylation and consequently, apoptosis and cytokine gene expression. The effect of KRC is mediated through its interaction with the adaptor protein TRAF2, which intersects both pathways. KRC is a hitherto unrecognized participant in the signal transduction pathway leading from the TNF receptor to gene activation and may play a critical role in inflammatory and apoptotic responses.
机译：细胞因子TNFα启动级联的基因激活，通过NFkB和JNK / SAPK信号转导途径控制炎症和细胞凋亡。在这里，我们描述了锌手指转录因子κ识别组件（KRC）在调节促炎性刺激的基因激活模式中的功能。我们证明，KRC过表达抑制，而反义或显性负KRC增强NFkB依赖的反式激活和JNK磷酸化，因此，导致细胞凋亡和细胞因子基因表达。 KRC的作用是通过其与衔接子蛋白TRAF2的相互作用介导的，后者与两条途径相交。在从TNF受体到基因激活的信号转导途径中，KRC迄今仍未被发现，并且可能在炎症和凋亡反应中发挥关键作用。

著录项

相似文献

  • 外文文献
  • 中文文献
  • 专利
获取原文

客服邮箱：kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备：11010802029741号 ICP备案号：京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有

  • 客服微信

  • 服务号