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MiR-211 Is a Prosurvival MicroRNA that Regulates chop Expression in a PERK-Dependent Manner

机译：MiR-211是一种存活的MicroRNA，它以PERK依赖的方式调节排骨表达

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MicroRNAs typically function at the level of posttranscriptional gene silencing within the cytoplasm; however, increasing evidence suggests that they may also function in nuclear, Argonaut-containing complexes, to directly repress target gene transcription. We have investigated the role of microRNAs in mediating endoplasmic reticulum (ER) stress responses. ER stress triggers the activation of three signaling molecules: Ire-1α/β, PERK, and ATF6, whose function is to facilitate adaption to the ensuing stress. We demonstrate that PERK induces miR-211, which in turn attenuates stress-dependent expression of the proapoptotic transcription factor chop/gadd153. MiR-211 directly targets the proximal chop/gadd153 promoter, where it increases histone methylation and represses chop expression. Maximal chop accumulation ultimately correlates with miR-211 downregulation. Our data suggest a model in which PERK-dependent miR-211 induction prevents premature chop accumulation and thereby provides a window of opportunity for the cell to re-establish homeostasis prior to apoptotic commitment.
机译：MicroRNA通常在细胞质内转录后基因沉默的水平发挥作用。然而，越来越多的证据表明它们也可能在含Argonaut的核复合物中起作用，以直接抑制靶基因的转录。我们已经研究了微RNA在介导内质网（ER）应激反应中的作用。内质网应激触发三种信号分子的激活：Ire-1α/β，PERK和ATF6，其功能是促进对随后的应激的适应。我们证明，PERK诱导miR-211，进而减弱促凋亡转录因子chop / gadd153的应激依赖性表达。 MiR-211直接靶向近端chop / gadd153启动子，在其中它会增加组蛋白甲基化并抑制chop表达。最大的排骨积累最终与miR-211下调相关。我们的数据提出了一个模型，其中PERK依赖的miR-211诱导阻止了过早的排骨积累，从而为细胞提供了在凋亡承诺之前重新建立体内稳态的机会之窗。

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