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首页> 外文期刊>Nature immunology >The peptidyl-prolyl isomerase Pin1 facilitates cytokine-induced survival of eosinophils by suppressing Bax activation.
【24h】

The peptidyl-prolyl isomerase Pin1 facilitates cytokine-induced survival of eosinophils by suppressing Bax activation.

机译：肽基脯氨酰异构酶Pin1通过抑制Bax激活来促进细胞因子诱导的嗜酸性粒细胞的存活。

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The mechanisms by which cytokine signals prevent the activation and mitochondrial targeting of the proapoptotic protein Bax are unclear. Here we show, using primary human eosinophils, that in the absence of the prosurvival cytokines granulocyte-macrophage colony-stimulating factor and interleukin 5, Bax spontaneously underwent activation and initiated mitochondrial disruption. Inhibition of Bax resulted in less eosinophil apoptosis, even in the absence of cytokines. Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor induced activation of the kinase Erk1/2, which phosphorylated Thr167 of Bax; this facilitated new interaction of Bax with the prolyl isomerase Pin1. Blockade of Pin1 led to cleavage and mitochondrial translocation of Bax and caspase activation, regardless of the presence of cytokines. Our findings indicate that Pin1 is a key mediator of prosurvival signaling and is a regulator of Bax function.
机译：细胞因子信号阻止凋亡蛋白Bax的激活和线粒体靶向的机制尚不清楚。在这里，我们显示，使用原代人嗜酸性粒细胞，在缺乏存活细胞因子的情况下，粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子和白介素5缺失，Bax自发地受到激活并启动了线粒体破坏。抑制Bax可以减少嗜酸性粒细胞凋亡，即使没有细胞因子也是如此。粒细胞巨噬细胞集落刺激因子诱导激酶Erk1 / 2活化，从而使Bax Thr167磷酸化。这促进了Bax与脯氨酰异构酶Pin1的新相互作用。 Pin1的封锁导致Bax的裂解和线粒体易位以及caspase激活，无论是否存在细胞因子。我们的发现表明，Pin1是生存信号的关键介体，并且是Bax功能的调节剂。

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