• 主题
高级搜索  >
历史搜索 清空历史
首页> 外文期刊>Nature immunology >Opposing regulation of the locus encoding IL-17 through direct, reciprocal actions of STAT3 and STAT5.
【24h】

Opposing regulation of the locus encoding IL-17 through direct, reciprocal actions of STAT3 and STAT5.

机译：通过STAT3和STAT5的直接，相互作用，对编码IL-17的基因座进行相反的调节。

获取原文
获取原文并翻译 | 示例
           
页面导航
  • 摘要
  • 著录项
  • 相似文献
  • 相关主题

摘要

Interleukin 2 (IL-2), a cytokine linked to human autoimmune disease, limits IL-17 production. Here we found that deletion of the gene encoding the transcription factor STAT3 in T cells abrogated IL-17 production and attenuated autoimmunity associated with IL-2 deficiency. Whereas STAT3 induced IL-17 and the transcription factor RORgammat and inhibited the transcription factor Foxp3, IL-2 inhibited IL-17 independently of Foxp3 and RORgammat. STAT3 and STAT5 bound to multiple common sites across the locus encoding IL-17. The induction of STAT5 binding by IL-2 was associated with less binding of STAT3 at these sites and the inhibition of associated active epigenetic marks. 'Titration' of the relative activation of STAT3 and STAT5 modulated the specification of cells to the IL-17-producing helper T cell (T(H)17 cell) subset. Thus, the balance rather than the absolute magnitude of these signals determined the propensity of cells to make a key inflammatory cytokine.
机译：白细胞介素2（IL-2）是一种与人类自身免疫性疾病相关的细胞因子，可限制IL-17的产生。在这里，我们发现在T细胞中编码转录因子STAT3的基因缺失消除了IL-17的产生，并减弱了与IL-2缺乏相关的自身免疫性。 STAT3诱导IL-17和转录因子RORgammat并抑制转录因子Foxp3，而IL-2独立于Foxp3和RORgammat抑制IL-17。 STAT3和STAT5与编码IL-17的基因座上的多个共同位点结合。 IL-2诱导STAT5的结合与这些位点上STAT3的结合较少以及相关活性表观遗传标记的抑制有关。 STAT3和STAT5相对激活的“滴定”将细胞的规格调节为产生IL-17的辅助T细胞（T（H）17细胞）子集。因此，这些信号的平衡而不是绝对大小决定了细胞产生关键炎症细胞因子的倾向。

著录项

相似文献

  • 外文文献
  • 中文文献
  • 专利
获取原文

客服邮箱：kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备：11010802029741号 ICP备案号：京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有

  • 客服微信

  • 服务号