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首页> 外文期刊>Nature immunology >The kinase TBK1 controls IgA class switching by negatively regulating noncanonical NF-κB signaling
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The kinase TBK1 controls IgA class switching by negatively regulating noncanonical NF-κB signaling

机译：激酶TBK1通过负调节非经典NF-κB信号传导控制IgA类转换

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Immunoglobulin class switching is crucial for the generation of antibody diversity in humoral immunity and, when deregulated, also has severe pathological consequences. How the magnitude of immunoglobulin isotype switching is controlled is still poorly understood. Here we identify the kinase TBK1 as a pivotal negative regulator of class switching to the immunoglobulin A (IgA) isotype. B cell-specific ablation of TBK1 in mice resulted in uncontrolled production of IgA and the development of nephropathy-like disease signs. TBK1 negatively regulated IgA class switching by attenuating noncanonical signaling via the transcription factor NF-κB, an action that involved TBK1-mediated phosphorylation and subsequent degradation of the NF-κB-inducing kinase NIK. Our findings establish TBK1 as a pivotal negative regulator of the noncanonical NF-κB pathway and identify a unique mechanism that controls IgA production.
机译：免疫球蛋白类别转换对于产生体液免疫中的抗体多样性至关重要，并且在解除调控时也会产生严重的病理后果。如何控制免疫球蛋白同种型转换的大小仍然知之甚少。在这里，我们确定激酶TBK1为类向免疫球蛋白A（IgA）同型转换的关键负调控因子。小鼠中TBK1的B细胞特异性消融导致IgA不受控制的产生以及肾病样疾病征象的发展。 TBK1通过减弱经由转录因子NF-κB的非规范信号传导来负调控IgA类转换，这一作用涉及TBK1介导的磷酸化和随后NF-κB诱导激酶NIK的降解。我们的发现将TBK1确立为非典型NF-κB途径的关键负调节剂，并确定了控制IgA产生的独特机制。

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