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【24h】

Pellino3 targets the IRF7 pathway and facilitates autoregulation of TLR3-and viral-induced expression of type i interferons

机译：Pellino3靶向IRF7途径并促进TLR3的自动调节和病毒诱导的I型干扰素表达

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Toll-like receptors (TLRs) sense pathogen-associated molecules and respond by inducing cytokines and type I interferon. Here we show that genetic ablation of the E3 ubiquitin ligase Pellino3 augmented the expression of type I interferon but not of proinflammatory cytokines in response to TLR3 activation. Pellino3-deficient mice had greater resistance against the pathogenic and lethal effects of encephalomyocarditis virus (EMCV). TLR3 signaling induced Pellino3, which in turn interacted with and ubiquitinated TRAF6. This modification suppressed the ability of TRAF6 to interact with and activate IRF7, resulting in downregulation of type I interferon expression. Our findings highlight a new physiological role for Pellino3 and define a new autoregulatory network for controlling type I interferon expression.
机译：Toll样受体（TLR）感知与病原体相关的分子，并通过诱导细胞因子和I型干扰素来应答。在这里，我们显示E3泛素连接酶Pellino3的遗传消融增强了响应TLR3激活的I型干扰素的表达，但没有增加促炎细胞因子的表达。缺乏Pellino3的小鼠对脑心肌炎病毒（EMCV）的致病和致死作用具有更大的抵抗力。 TLR3信号转导诱导了Pellino3，后者又与TRAF6相互作用并被泛素化。这种修饰抑制了TRAF6与IRF7相互作用并激活IRF7的能力，从而导致I型干扰素表达的下调。我们的发现突出了Pellino3的新生理作用，并定义了一种新的自动调节网络来控制I型干扰素表达。

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